Forschung aktuell


Zur Zeit nicht aktuell!

November 2009

Leider ist es dem Verein für Drogenpolitik zur Zeit nicht möglich, diese Seite mit aktuelleren Meldungen zu versehen. Wenn du die Möglichkeit einer Zusammenarbeit siehst, um wieder aktuell zu sein, Kontaktiere uns bitte.

Ist ein nicht-abhängiger Konsum von Crack möglich?

August 2008

Die meisten Suchtexperten würden obige Frage sicher verneinen. Amendt (2004) schreibt: „Das Todesimage von Heroin ist so übermächtig, daß jede Relativierung des Gefahrenpotentials der Droge als Provokation empfunden und als Tabubruch zurückgewiesen wird.“ In ähnlicher Weise, vielleicht sogar noch mehr gilt dies sicherlich für Droge Crack.

Eine amerikanische Studie von Falck et al. (2008) untersuchte Faktoren, welche darüber bestimmen, ob Crackkonsumenten eine Abhängigkeit entwickeln. Hierzu wurden 172 Crackkonsumenten über einen Zeitraum von insgesamt 8 Jahren wiederholt befragt. Bei 37 Prozent der Befragten konnte keine Abhängigkeit (entsprechend der DSM-IV-Kriterien) festgestellt werden. Hinsichtlich jener Faktoren, welche abhängige von nicht-abhängigen Konsumenten unterschied, war die ethnische Herkunft bedeutsam: Amerikaner afrikanischer Abstammung erfüllten seltener die Kriterien einer Abhängigkeit. Außerdem war das Risiko für eine Abhängigkeitsentwicklung bzgl. Crack unter Menschen mit Aufmerksamkeitsdefizit, antisozialer Persönlichkeitsstörung oder mit anderen Abhängigkeiten (z.B. Alkohol) größer.

Auch wenn diese Studie in Bezug auf protektive Faktoren, welche möglicherweise vor einer Suchtentwicklung schützen leider nicht viel Erhellendes bringt, so ist doch die Tatsache überraschend, dass überhaupt ein nicht-abhängiger Konsum von Crack möglich ist. Leider werden noch immer erheblich mehr Ressourcen in die Beantwortung der Frage „Warum werden Menschen süchtig?“ investiert, als in die Untersuchung jener Faktoren, welche helfen könnten, gerade nicht abhängig zu werden. Letztere wären aber genau das, was die Präventionsarbeit dringend benötigt.

Quellen:

Amend, G. (2004). No drugs - no future. Drogen im Zeitalter der Globalisierung. Wien: Europa Verlag.
Falck, R.S., Wang, J., Carlson, R.G. (2008). Among long-term crack smokers, who avoids and who succumbs to cocaine addiction? Drug and Alcohol Dependence, in press.

Studie weist neurotoxische Effekte exzessiven Cannabiskonsums nach

August 2008

Bislang galt Cannabis (zumindest im humanwissenschaftlichen Bereich) als nicht-nervenschädigende Droge. Diese Annahme stellt eine neue Studie mit bildgebenden Verfahren infrage. Yücel et al. (2008) wiesen bei 15 exzessiven Dauerkiffern nun strukturelle Veränderungen in der Amygdala und dem Hippocampus nach.

Auch wenn diese Ergebnisse insbesondere aufgrund der kleinen Stichprobe sicher noch an größeren Kollektiven zu replizieren sind, so entfachen sie doch erneut die Diskussion über die Gefahren des Cannabiskonsums. Angesichts der sehr kleinen Stichprobe sind die gefundenen Effektstärken überraschend groß und dennoch korrelierten sie nicht mit zusätzlich durchgeführten Lerntests. Die klinische Bedeutsamkeit, welche gerade bei Studien mit bildgebenden Verfahren gelegentlich fraglich ist, bleibt also im Unklaren.

Die Autoren hält dies nicht davon ab, ihre Ergebnisse als Argument gegen eine Entkriminalisierung anzuführen. Dies ist schon daher kritisch zu bewerten, da exzessiver Alkoholkonsum zu deutlich größeren Hirnschädigungen führt und wohl kaum jemand deshalb ein Verbot fordert. Es wird also noch immer mit verschiedenerlei Maß gemessen. Schließlich lassen sich diese Ergebnisse auch nicht einfach auf einen moderaten Konsum übertragen und können daher nicht ohne weiteres auf die Mehrheit der Cannabiskonsumenten generalisiert werden.

Quelle: Yücel, M. et al. (2008).

Regional Brain Abnormalities Associated With Long-term Heavy Cannabis Use. Arch Gen Psychiatry, 65(6), 694-701.

Potenz von Cannabisprodukten: Zunahme der THC-Konzentration umstritten

August 2008

Ein in den vergangenen Jahren immer wieder vorgebrachtes Argument für das zu haltende Verbot von Cannabis ist die angebliche Zunahme der THC-Konzentrationen, vor allem in Marihuana. Dabei war auch von einigen Vertretern der 68er Generation zu hören, dass der Cannabiskonsum von heute nicht mehr mit dem zu vergleichen sei, was zu jener Zeit noch tolerabel gewesen war. Einige Forscher fühlten sich dann ebenso dazu berufen, ältere Studienergebnisse, welche das Gefahrenpotential der Droge relativierten, als „veraltet“ zu bezeichnen. Schließlich sei das Cannabis von heute nicht mehr mit der damaligen Qualität zu vergleichen, ein Argument, welches vor allem in der Diskussion um den Zusammenhang von Cannabis und Psychosen zu hören war.

Dass Cannabis wirklich soviel stärker geworden sei wird nun in einer Veröffentlichung der Zeitschrift „Addiction“ bezweifelt.  McLaren et al. (2008) berichten, dass zwar in einigen Ländern ein Anstieg der THC-Konzentration registriert wurde, in anderen hingegen aber nicht. Außerdem sei die Variation innerhalb eines Jahres größer als in Zeiträumen von Jahren oder Jahrzehnten. Von einem generellen Anstieg der Potenz von Cannabisprodukten und einem damit einhergehenden größeren Gesundheitsrisiko könne nicht die Rede sein. Außerdem würden Cannabiskonsumenten ihr Rauchverhalten möglicherweise an die Stärke der Substanz anpassen, d.h. weniger oder anders konsumieren.

In Bezug auf eine Anpassung des Konsumverhaltens an die Stärke der Substanz, kann man folgendes anmerken: Kaum verwunderlich, schließlich trinkt man Wodka ja in der Regel auch nicht aus Bier- oder Schoppengläsern. So viel Flexibilität traut man Alkoholkonsumenten durchaus zu. Nicht aber den Cannabiskonsumenten?

Erstaunlich ist zudem, dass die Forschung sich bislang nur mit dem THC-Gehalt, nicht aber mit dem Problem der Verunreinigung mit Streckmitteln (Glas, Eisen- oder Bleiverbindungen) beschäftigt. Letzteres wäre, geht es wirklich um die Gesundheit der Konsumenten, allerdings dringend nötig. Da drängt sich fast der Verdacht auf, dass sich das Argument der angeblich gestiegenen THC-Konzentration sehr gut für eine Verschärfung der Gesetze nutzen lässt. Das Problem der gesundheitsschädigenden Wirkung von Streckmitteln, eine Folge der Kriminalisierung, lässt sich hingegen kaum in diesem Sinne nutzen. Im Gegenteil: dies würde zu einer Diskussion über die negativen Folgen einer prohibitiven Drogenpolitik führen und das scheint zur Zeit, mehr den je, nicht erwünscht zu sein.

Quelle:

McLaren et al. (2008). Cannabis potency and contamination: a review of the literature. Addiction 103 (7), 1100-1009.

Britische Drogenpolitik ignoriert wissenschaftlichen Expertenrat für den gesetzlichen Umgang mit Cannabis

Mai 2008

Entgegen einer Empfehlung des eigenen Expertenrats beschloss die britische Regierung eine Verschärfung des gesetzlichen Umgangs mit Cannabis durch eine Re-Klassifizierung von Klasse C zu B. Diese Entscheidung erfolgt damit nur 4 Jahre nach der Liberalisierung unter der Regierung von Tony Blair. Als Begründung wurde der Druck der Öffentlichkeit zu einer Verschärfung genannt, nicht zuletzt auch infolge des vermuteten Zusammenhangs von Cannabiskonsum und dem Auftreten von Psychosen. Man wolle somit die Bevölkerung besser vor den Gefahren schützen. Genau dies bezweifelt aber Professor Rawlins, Vorsitzender des „Advisory Council on the Misuse of Drugs“ (ACMD): „Für Menschen, welche Cannabis rauchen macht es keinen Unterschied, ob Cannabis in Klasse A, B oder C eingruppiert ist.“ Die Re-Klassifizierung werde nicht zu den damit angestrebten Zielen führen. Wichtiger dagegen erschien dem Experten dagegen ein Umdenken im Gesundheitsbewusstsein der Bürger.
Die Entscheidung der britischen Regierung bildet damit ein weiteres Beispiel für die Hilflosigkeit und Willkürlichkeit der an der Drogenpolitik beteiligten Akteure.

Quellen:

Dyer, O. (2008). Government tightens rules on cannabis despite recommendation not to do so. British Medical Journal, 336, 1095.
Travis, A. (2008). Scientists warn Smith over Cannabis reclassification. The Guardian, Thursday, May.

 

Cannabiskonsum und Entwicklungschancen im frühen Erwachsenenalter

Mai 2008

Forscher aus Neuseeland untersuchten in einer Längsschnittuntersuchung den Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und der individuellen, beruflichen und sozialen Entwicklung im späteren Leben (Fergusson & Boden, 2008). Sie befragten hierzu Jugendliche und junge Erwachsene im Alter von 14 bis 25 Jahren nach ihrer Konsumfrequenz und setzten diese in Beziehung zu verschiedenen Variablen wie Schul- bzw. Berufsbildung, Einkommen, Abhängigkeit von staatlichen finanziellen Hilfen, Zufriedenheit mit dem eigenen Leben und sozialen Beziehungen. Sie fanden, dass Personen mit hochfrequentem Konsum im Alter von 14 bis 21 Jahren eine geringere Bildung erreichten, geringeres Einkommen hatten, mehr auf staatliche Hilfe angewiesen waren, häufiger arbeitslos waren, weniger zufrieden mit dem eigenen Leben und den sozialen Beziehungen waren. Die Forscher schließen aus diesen Ergebnissen, dass hochfrequenter Cannabiskonsum zu entsprechenden Fehlentwicklungen im jungen Erwachsenenalter führe. Dabei schlossen sie eine Reihe alternativer Erklärungen wie den Konsum anderer Drogen, familiärer und sozioökonomischer Hintergrund, sexuelle und körperliche Missbrauchserfahrungen und psychische Erkrankungen aus.
Wie Hall (2008) anmerkt dürfte die größte Schwierigkeit bei der Interpretation dieser Studienergebnisse darin liegen, die mutmaßlichen Effekte bzw. Folgen des Cannabiskonsums von jenen Faktoren zu trennen, welche genau für jene exzessiven Konsummuster verantwortlich sind. Letztlich ist in diesem Zusammenhang auch nach den Gründen zu fragen, warum Menschen derartige Konsummuster entwickeln und genau diese Faktoren könnten eben auch zu der späteren Fehlentwicklung beigetragen haben. Letztlich bleibt die Frage der Kausalität demnach offen auch wenn hochfrequenter Cannabiskonsum auf längere Sicht sicherlich nicht ohne Weiteres mit einer erfolgreichen Lebensplanung und -gestaltung zu vereinbaren ist.

Quellen:

Fergusson, D. & Boden, J. (2008). Cannabis use and later life outcomes. Addiction, 103 (6), 969-976.
Hall, W. (2008). Adolescent cannabis use and adult life chances. Addiction, 103 (6), 977- 978.

 

Heroinvergabe an Abhängige erweist sich erneut als sinnvolle und effektive Therapie

Mai 2008

Die Vergabe von Heroin an Abhängige wurde im Rahmen des „Heroinmodellprojekts“ bereits vor längerer Zeit  evaluiert und konnte dabei gute Erfolge zeigen. Auch gegenüber der traditionellen Methadontherapie erwies sich die Vergabe von Heroin als erfolgreicher. Eine Längsschnittstudie aus Deutschland untersuchte nun erneut die Effekte der Heroinabgabe für den gesundheitlichen Status der Abhängigen, deren soziale Situation und Beikonsum anderer Drogen über den Verlauf von zwei Jahren. Einbezogen wurden 515 Personen, von denen 278 über die gesamte Studiendauer teilnahmen.
Nachgewiesen werden konnte eine signifikante Verbesserung der körperlichen und mentalen Gesundheit, weniger Konsum von Straßenheroin und weniger Beikonsum von Kokain.
Diese Ergebnisse machen erneut deutlich, wie sinnvoll die Heroinabgabe vor allem bei solchen Personen ist, für welche die abstinenzorientierten Suchttherapien keine wirksame Alternative darstellen.

Quellen:

Verthein, U. et al. (2008). Long-term effects of heroin-assisted treatment in Germany. Addiction, 103,  960-966.

 

Cannabinoide als wirksame Therapie neurologischer Erkrankungen

November 2007

Obwohl Cannabis schon lange auch in der Medizin Verwendung findet, blieben viele Wirkungsmechanismen bislang im Dunkeln. Was viele Kranke auch ohne die Wissenschaft schon wussten, erfährt in den letzten Jahren aber zunehmende Unterstützung durch die medizinische Forschung: Cannabis kann bei vielen, vor allem auch neurologischen, Erkrankungen eine sinnvolle Therapie sein. Mit zunehmenden Verständnis des endogenen Cannabinoidsystems innerhalb des menschlichen Nervensystems, wächst auch das Verständnis darüber, wie die Inhaltesstoffe der Cannabispflanze bei bestimmten Erkrankungen, wie z.B. der Multiple Sklerose, helfen können.

Nach Wright (2007) mehren sich die Hinweise, dass Cannabis in seiner natürlichen Form dabei effektiver ist, als synthetischen Präparate, welche durch die Pharmaindustrie vertrieben werden. Außerdem scheint die orale Aufnahme nicht unbedingt die wirksamste Applikationsform zu sein.

Quelle:

Wright, S.  (2007). Cannabinoid-based medicines for neurological disorders – clinical evidence. Molecular Neurobiology, 36, 129-136.

Cannabis nicht nur symptomatische sondern auch kausale Therapie bei M.S.?

November 2007

Bekannt ist schon lange, dass MS-Patienten u.U. von Cannabis profitieren können, da die Inhaltsstoffe der Pflanze krampflösend wirken und daher schmerzhafte Spasmen lindern können. Nach Baker et al. (2007) könnte Cannabis aber auch den Verlauf der Erkrankung über immunsuppressive Effekte günstig beeinflussen. So könnte eventuell auch eine Reduktion der Schub-Frequenz erreicht werden. Damit wäre mit Cannabis nicht nur eine Verbesserung der unmittelbaren Krankheitssymptome, sondern auch eine günstige Beeinflussung des zugrundeliegenden pathogenetischen Prozesses zu erreichen.

Quelle:

Baker, D., Jackson, SJ., Pryce, G. (2007). Cannabinoid control of neuroinflammation related to multiple sclerosis. British Journal of Pharmacology, in press.

Medizinische Nutzung von Cannabis fördert nicht den non-therapeutischen Gebrauch der Substanz

November 2007

Von den Gegnern einer medizinischen Nutzung von Cannabis wird gelegentlich das Argument vorgebracht, dass die Freigabe für kranke Menschen auch den illegalen Markt vergrößern würde, bzw. die Konsumentenzahlen allgemein steigen würden. Gorman & Huber (2007) veröffentlichten eine Studie aus den USA, in welcher genau diese Frage (Erhöht die Entkriminalisierung einer medizinischen Nutzung von Cannabis auch den nicht-medizinischen Konsum?)  nachgegangen wurde.  Die Autoren kommen zu dem Ergebnis, dass dies nicht der Fall sei: Die Konsumentenzahlen im nicht-therapeutischen Bereich vor und nach einer Liberalisierung unterschieden sich in den untersuchten Staaten bzw. Städten nicht signifikant. Als Erklärung nennen sie zwei mögliche Aspekte: 1. Es gibt bislang nur wenige registrierte Cannabiskonsumenten, welche die Substanz zu medizinischen Zwecken nutzen dürfen. 2 Die medizinische Nutzung führt zu einer geringeren Attraktivität des Konsums im Allgemeinen, d.h. der medizinische Gebrauch verringert eher das Interesse an der Substanz in der Allgemeinbevölkerung.

Quelle:

Gorman, D., Huber, J. (2007). Do medical cannabis laws encourage cannabis use? International Journal of Drug Policy, 18 (3), 160-167.

Französische Studie untersucht den Inhalt von Ecstasy-Tabletten

November 2007

Giraudon & Bello (2007) untersuchten zwischen den Jahren 1999 und 2004 insgesamt 9543 Stichproben von Ecstasy aus dem illegalen Markt in Frankreich. Überwiegend (82%) enthielten die Tabletten tatsächlich MDMA und das am häufigsten verwendete Streckmittel war Koffein. Noch immer gilt, dass das Logo der Pillen nicht wirklich ein qualitätssicherndes Merkmal ist: Pillen mit dem gleichen Logo variierten oft sehr stark in der Zusammensetzung. Konsumenten können sich also nicht darauf verlassen, dass gleichaussehende Pillen auch gleich sind. Die in den Pillen gefundenen MDMA-Dosen sind über die beobachteten Jahre insgesamt rückläufig gewesen.

Quelle:

Giraudon, I. & Bello, P. (2007). Monitoring ecstasy content in France: results from the National Surveillance System 1999-2004. Substance Use and Misuse, 42(10),1567-1578.

Niedrig-frequenter Ecstasykonsum und Gedächtnisfunktionen

Juli 2007

Ecstasy steht schon lange in Verdacht, die Gedächtnisleistung zu beeinträchtigen (siehe hierzu weiterer Beiträge in „Forschung aktuell“). Unklar ist vor allem, ob diese Beeinträchtigungen irreversibel sind und inwieweit sie bereits bei einem Experimentierkonsum auftreten können. Da in solchen Studien in der Regel Konsumenten und Nicht-Konsumenten lange nach dem vermeintlichen Konsum untersucht wurden, blieb die Frage offen, ob die gefundenen Unterschiede in der Gedächtnisleistung nicht schon vor dem ersten Konsum bestanden hatten.

Holländische Forschung verwendeten nun ein prospektives Forschungsdesign, in welchem junge Erwachsene über längere Zeit „begleitet“ wurden, so dass ein Vergleich von Konsumenten und Nicht-Konsumenten bereits vor dem Initialkonsum möglich wurde. Untersucht wurde vor allem der Effekt relativ geringer Dosen der Substanz auf die Gedächtnisleistung. Jager et al. (2997) fanden hierbei keine Unterschiede zwischen Probierkonsumenten (im Mittel 2 Konsumeinheiten) und Nicht-Konsumenten, wenn diese 11 bis 13 Wochen nach dem Konsum verglichen wurden. Dabei wurden sowohl klinische Tests als auch bildgebende Verfahren eingesetzt. Die Autoren schlussfolgern, dass sich bei geringen Ecstasydosen keine dauerhaften Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen feststellen ließen.

Die gleiche Forschergruppe (Schilt et al. 2007) berichtet in der renommierten Fachzeitschrift Archives of General Psychiatry man habe bei Ecstasykonsumenten nach dem Initialkonsum von durchschnittlich 3,2 Konsumeinheiten bereits eine reduzierte Leistung des sprachlichen Gedächtnisses gegenüber den Nicht-Konsumenten gefunden. Diese Befunde relativieren sich allerdings durch die Tatsache, dass die Konsumenten nach dem Konsum noch immer im Normbereich der entsprechenden Leistungsparameter lagen. Die Autoren schlussfolgern selbst, dass die klinische Relevanz der beobachteten Beeinträchtigungen vermutlich eher gering ist.

Quellen:

Jager, G. et al. (2007). Incidental use of ecstasy: no evidence for harmful effects on cognitive brain function in a prospective fMRI study. Psychopharmacology, in press.

Schilt, T. et al. (2007). Cognition in novice ecstasy users with minimal exposure to other drugs: a prospective cohort study. Archives of General Psychiatry, 64(6):728-36.

Fahrten unter Cannabiseinfluss

Juli 2007

Spanische Forscher  befragten insgesamt 2500 Personen im Alter zwischen 14 und 70 Jahren nach ihrem Konsum von Alkohol und illegalen Drogen. Dabei wurden auch Fragen zum Fahrverhalten derjenigen Personen gestellt, welche angaben, im letzten Jahr Cannabis konsumiert zu haben. Unter den 16 %, welche einen Cannabiskonsum in den vergangenen 12 Monaten berichteten, gaben zugleich 10 % an, auch mindestens 1-mal in dieser Zeit bekifft gefahren zu sein.  Im Durchschnitt wurden 8 Fahrten nach Cannabiskonsum in den letzten 12 Monaten berichtet. Zwanzig Prozent der Befragten, also jeder fünfte, gaben weiterhin an, in diesem Zeitraum Beifahrer eines bekifften Fahrers gewesen zu sein. Offensichtlich sind Fahrten unter Cannabiseinfluss weit verbreitet, was die Definition eines sinnvollen Grenzwertes notwenig macht. Eine Festlegung auf die Nachweisgrenze, wie sie derzeit in der Bundesrepublik praktiziert wird, erscheint nicht zuletzt aufgrund der derzeit geltenden 0,5 Promilleregelung bei Alkohol unsinnig.

Quelle: Alvarez, F.J. et al. (2007) Cannabis and driving : Results from a general population survey. Forensic Science International,  in press.

Substanzgestützte Psychotherapie mit MDMA?

Juli 2007

Bereits seit einigen Jahren wird untersucht, inwieweit MDMA eine psychoaktive Substanz darstellt, welche sich im Rahmen psychotherapeutischer Maßnahmen verwenden lässt. Dabei sollen die Patienten nur einmal (ggf. in ein bis zwei weiteren Sitzungen) MDMA verabreicht bekommen. Damit handelt es sich bei einer solchen substanzgestützten Therapie keinesfalls um eine klassische psychiatrische Pharmakotherapie, da bei einer solchen die Substanzen regelmäßig und häufig über lange Zeit eingenommen werden müssen. Es ist auch weniger die neurochemische Wirkung (im Sinne langfristiger Veränderungen des Neurotransmittersystems), an der die Forscher interessiert sind, als viel mehr die unmittelbaren Effekte in den therapeutischen Sitzungen. Als die zwei Hauptpatientengruppen werden traumatisierte Menschen und Menschen mit unheilbaren Erkrankungen wie z.B. Krebs im Endstadium genannt.  Dabei soll sich die Substanz vor allem auf die Verarbeitung tiefsitzender Ängste positiv auswirken. Die anhaltende Diskussion um die Neurotoxizität der Substanz spielt hierbei nur eine geringe Rolle, da sich die angestrebten Effekte bereits durch wenige Sitzungen erreichen lassen sollen. Allerdings erfordert der Einsatz psychoaktiver Substanzen in der Psychotherapie eine sorgfältige Vorbereitung und Auswahl der Patienten, da es in seltenen Fällen auch zu unerwünschten Reaktionen wie Angstzuständen oder Psychosen kommen kann.

Quelle: Parrott, A.C. (2007). The psychotherapeutic potential of MDMA (3,4-methylendioxymethamphetamin): an evidence-based review. Psychopharmacology, 191, 181-193.

Genetische Prädisposition erhöht Psychose-Risiko bei Cannabiskonsumenten

Juni 2007

In einer Untersuchung von Caspi et al. (2005) wurde bereits vor einigen Jahren ein genetischer Faktor (sog. COMT-Gen-Polymorphismus) gefunden, welcher das höhere Psychose-Risiko beim Cannabisgebrauch bestimmter Personengruppen erklären könnte (vgl. Beitrag Cannabis und Psychose II auf den VfD-Seiten unter: http://www.drogenpolitik.org/cannabis/psychose2/index.php). Nach diesem Modell stellt der Cannabiskonsum keine primäre Ursache von Schizophrenie dar, vielmehr reagieren Menschen mit einer genetischen Prädisposition besonders empfindlich auf Stressoren in der Umwelt, worunter auch pharmakologische Stimuli wie Cannabiskonsum gezählt werden können.

In einer neuen Untersuchung von van Winkel et al. (2007) wurde nun gezeigt, dass sich gesunde Cannabiskonsumenten, von solchen mit psychotischen Symptomen in ihren Reaktionen auf Umweltreize unterscheiden und das dieser Unterschied möglicherweise auf den oben beschriebenen Polymorphismus des COMT-Gens zurückgeführt werden kann. Negative affektive und psychotische Reaktionen werden demnach durch eine Wechselwirkung aus Genom und Umweltfaktoren moderiert. Folglich stellt Cannabiskonsum kein generelles Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie dar.

Auch wenn diese Ergebnisse deutlich machen, dass bestimmte Personengruppen durch den Cannabiskonsum besonders gefährdet sind, so bleibt der Umkehrschluss dennoch problematisch: Inwieweit Menschen mit einer entsprechenden genetischen Prädisposition durch den Nicht-Konsum von psychoaktiven Substanzen vor dem Ausbruch einer Erkrankung aus dem schizophrenen Formenkreis bewahrt werden können ist noch unklar, da sich das Leben in der Regel nicht völlig belastungsfrei gestalten lässt.

Quellen:

Caspi et al. (2005). Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-o-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene x environment interaction. Biological Psychiatry, 57, 1117-1127.

Van Winkel et al. (2007). Evidence that the COMT(Val158Met) polymorphism moderates sensitivity to stress in psychosis: An experience-sampling study. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet., in press.

Mehr als 10 Prozent der Amerikaner betreiben Substanzmissbrauch oder sind abhängig von psychoaktiven Substanzen

Juni 2007

Die Vereinigten Staaten, ein Land mit traditionell sehr restriktiver Drogenpolitik, zeigen einmal mehr, dass strenge Gesetze nicht vor dem Missbrauch psychoaktiver Substanzen schützen. In einer Studie, welche die Zeitschrift „Archives of General Psychiatry“ veröffentlichte, wurden zwischen 2001 und 2002 insgesamt 43.093 Amerikaner interviewt, um die

12-Monats- und Lebenszeitprävalenzen des Missbrauchs und der Abhängigkeit von Alkohol, Nikotin, Cannabis und weiteren psychoaktiven Substanzen zu bestimmen.

Es zeigte sich, dass 1,4 Prozent der Befragten im Jahr vor der Befragung einen Missbrauch psychoaktiver Substanzen betrieben und 1,4 Prozent sogar die Kriterien einer Abhängigkeit erfüllten. Betrachtet man die Zahlen der Lebenszeitprävalenzen, so wiesen 7,7 Prozent einen Missbrauch auf und 2,6 Prozent waren irgendwann mal in ihrem Leben abhängig von einer psychoaktiven Substanz. Männer zeigten häufiger einen Missbrauch oder eine Abhängigkeit als Frauen. Auch ein niedriger sozioökonomischer Status oder „Nichtverheiratetsein“ erwiesen sich als Risikofaktoren. Substanzmissbrauch trat im Durchschnitt in einem Alter von 19,9 Jahren auf, Abhängigkeit im Alter von 21,7. Erstaunlich wenige dieser Menschen wurden therapeutisch behandelt: So berichteten gerade mal 8,1 Prozent derjenigen mit Missbrauch und 37,9 Prozent der Abhängigen irgendwann einmal an einer suchttherapeutischen Maßnahme teilgenommen zu haben.

Quelle:

Wilson et al. (2007). Prevalence, Correlates, Disability, and Comorbidity of DSM-IV Drug Abuse and Dependence in the United States: Results From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry, 64, 566-576.

Ausstieg aus der Heroinabhängigkeit

Mai 2007

Für alle Formen der Substanzabhängigkeit ist bekannt, dass ein Teil der Abhängigen (mit oder ohne Therapie) dauerhaft den Konsum einstellen, während andere bis zum körperlichen und psychischen Verfall weiterkonsumieren. Folglich lautet eine der großen Fragen in der Suchttherapie: Wovon hängt es ab, ob Menschen der Weg aus der Abhängigkeit gelingt oder nicht?
Forscher an der University of California (UCLA) untersuchten zu Klärung dieser Frage die Konsumverläufe von 242 Heroinabhängigen über mehr als 30 Jahre. Diejenigen, denen einer dauerhafter Ausstieg gelang, unterschieden sich nicht von den chronisch abhängigen Personen hinsichtlich früherer Probleme in Schule und Familie, andere deviante Verhaltensweisen oder durchgeführten Therapieversuchen. Chronisch abhängige Personen wiesen allerdings mit höherer Wahrscheinlichkeit den Substanzgebrauch als inadäquaten Copingversuch in stressbelasteten Situationen auf, hatten häufiger Lebenspartner mit Substanzmissbrauch und berichteten wenig soziale Unterstützung aus nicht-drogenbezogenen sozialen Kontakten. Ein dauerhaften Ausstieg aus der Abhängigkeit konnte allerdings nur mit Unterschieden in der ethnischen Herkunft, Selbstwirksamkeitserwartungen und dem Vorhandensein psychischer Probleme vorhergesagt werden. Demnach müssten Suchttherapie noch stärker als bisher versuchen, Selbstwirksamkeitsüberzeugungen der Konsumenten zu steigern und gleichzeitig die psychische Störungen stärker zu berücksichtigen.

Quelle:

Hser, Y. (2007). Predicting long-term stable recovery from heroin addiction: Findings from a 33-year follow-up study. Journal of Addictive Diseases, 26(1), 51-60.

Cannabis im Vaporizer: Deutlich weniger schädlich aber gleiche Effektivität

Mai 2007

Der Vaporizer stellt eine relativ neue Art des Cannabiskonsums dar. Dabei wird die Substanz nur erhitzt, nicht aber verbrannt, so dass gegenüber dem sonst üblichen Rauchen kaum Schadstoffe aufgenommen werden. Auch die Wissenschaft interessiert sich mittlerweile für diese „neue Generation“ des Kiffens. So ist das Rauchen von Joints (in der Regel zusammen mit Tabak) für den medizinischen Cannabisgebrauch für Patienten mit Krebs, Multiple Sklerose oder anderen Erkrankungen nur bedingt zu empfehlen, da insbesondere die im Rauch enthaltenen Teerstoffe massiv gesundheitsschädlich sind.
Earelywine und Smucker Barnwell befragten Konsumenten mit konventionellem Cannabiskonsum und dem Gebrauch im Vaporizer nach respiratorischen Symptomen (Earelywine & Smucker Barnwell, 2007). Auch wenn das Alter und Geschlecht der Konsumenten, die konsumierte Menge Cannabis und zusätzlicher Zigarettenkonsum berücksichtigt wurden, so zeigten sich bei Konsumenten mit Gebrauch von Vaporizern weniger respiratorische Beeinträchtigungen.
Pharmakologische Studien zeigten außerdem, dass die Plasmakonzentrationen des Wirkstoffs THC beim Cannabiskonsum mittels Vaporizer zu denen beim herkömmlichen Rauchen vergleichbar sind. Die Mengen schädlichen Kohlenmonoxids sind beim Vaporizer jedoch massiv geringer, da keine Verbrennung stattfindet. Insgesamt stellt der Vaporizer eine gleich effektive Methode des Cannabiskonsums dar, bei welcher die negativen Effekte des Rauchens vermieden werden. Allerdings bleibt zu vermuten, dass der fehlende „Raucheffekt“ dieser Konsummethode viele Konsumenten nicht zum Umsteigen bewegen wird. Auch das völlige Fehlen von Tabak erscheint vielen Konsumenten wenig attraktiv.

Quellen:

Earelywine, M. & Smucker Barnwell, S. (2007). Decreased respiratory symptoms in cannabis users who vaporize. Harm Reduction Journal, 16, 4(1):11.

Abrams, D.I. et al. (2007). Vaporization as a Smokeless Cannabis Delivery System: A Pilot Study. Clinical Pharmacology and Therapeutics, im Druck.

Hazekamp, A. et al. (2006). Evaluation of a vaporizing device (Volcano) for the pulmonary administration of tetrahydrocannabinol. Journal of Pharmacological Science, 95(6), 1308-1317.

Britische Forscher entwickeln Verfahren zur Risikobewertung psychoaktiver Substanzen

März 2007

Wie eine Gesellschaft mit Drogenkonsum umgeht, sollte vom Risikopotential der betreffenden Substanzen abhängig sein. So sollte man zumindest meinen. Tatsache ist jedoch, dass Unterteilungen in „legale vs. illegale“ genauso wie „harte vs. weiche“ Drogen zumeist ohne wissenschaftliche Begründung vorgenommen werden oder diese aber völlig intransparent  bleibt. So wird im Rahmen des „UK Misuse of Drugs Act“ zwischen drei Klassen A, B und C differenziert. Die Klasse A soll mit Substanzen wie Heroin, Kokain aber auch LSD und Ecstasy die gefährlichsten Drogen umfassen, während Klasse C mit Cannabis oder Benzodiazepinen mit einem geringeren Risikopotential assoziiert wird. Diese Dreiteilung bildet die Grundlage für den gesetzlichen Umgang mit psychoaktiven Substanzen in Großbritannien.

Britische Wissenschaftler entwickelten nun ein Verfahren, mit welchem das Risikopotential unterschiedlicher Substanzen auf Basis wissenschaftlicher Erkenntnisse bewertet werden soll (Nutt et al., 2007). Ein Vergleich dieser (wissenschaftlichen) Bewertung mit dem gegenwärtig in der britischen Gesetzgebung verwirklichten Klassifikationssystem ergab jedoch insgesamt wenig Überstimmung. Nach Aussage der Autoren sei der im Gesetz verwirklichte Umgang mit psychoaktiven Substanzen vielfach völlig willkürlich.

Um zu einer geeigneten Risikobewertung verschiedener Substanzen zu gelangen, entwickelten Nutt et al. eine Risiko-Matrix und verwendeten diese innerhalb einer Delphi-Studie. Im Rahmen dieser Delphi-Studie wurden Expertenbefragungen an zwei unterschiedlichen Gruppen durchgeführt. Die erste Expertengruppe umfasste Psychiater mit dem Arbeitsschwerpunkt „Sucht“, während die zweite Gruppe mit Chemikern, Pharmakologen, Rechtswissenschaftlern und anderen, mit dem Thema „Sucht“ beschäftigten Personen, sehr heterogen ausfiel.

Basis der Risikobewertung bildete eine Matrix mit drei Risikodimensionen: 1. Körperliche Schädigungen, 2. Suchtpotential und 3. Sozialer und gesellschaftlicher Schaden.  Diese drei Dimensionen wurden anschließend noch einmal in jeweils drei Subkategorien (dauerhafter vs. gelegentlicher Konsum, körperliche vs. psychische Abhängigkeit u.a.) unterteilt. So ergaben sich insgesamt 9 Dimensionen anhand derer die Experten das Risiko der 20 verschiedenen Drogen bewerten sollten. Der Mittelwert aller 9 Dimensionen, auf welchen eine Substanz eingeschätzt wurde, sollte ihr Risikopotential ausdrücken.

Als ein Ergebnis dieser Studie zeigte sich, dass die legalen Drogen Alkohol und Tabak von den Experten als gefährlicher eingestuft wurden, als Cannabis oder Ecstasy. Als die gefährlichsten drei Substanzen wurden Heroin, Kokain und Barbiturate genannt, aber bereits auf Platz 5 folgt Alkohol. Ein Zusammenhang zwischen der im britischen Gesetz verwirklichten Unterteilung des „UK Misuse of Drugs Act“ und der wissenschaftlichen Einschätzung eventueller Risiken konnte erstaunlicherweise nicht nachgewiesen werden.

So sinnvoll es auch erscheint, eine wissenschaftliche und transparente Risikobewertung an die Stelle mehr oder weniger willkürlicher gesetzlicher Regelungen treten zu lassen, eine solche substanzzentrierte Bewertung des Gefährdungspotentials bleibt trotz der Expertenratings schwierig. Etwaige Risiken psychoaktiver Substanzen ergeben sich vielfach eher aus den Konsummustern, als aus den Substanzen per se. So ist der einmalige oder sporadische Konsum der meisten Substanzen in der Regel unproblematisch (vom Risiko einer Überdosierung einmal abgesehen). Diese Überlegung wurde zwar zumindest ansatzweise in der Unterscheidung von „akutem“ und „chronischem“ Konsum von den Autoren berücksichtigt, insgesamt aber mit den anderen Dimensionen gleich gewichtet. Diese Gleichbehandlung etwaiger Risikodimensionen erscheint fraglich, da somit jeder Dimension dasselbe Gewicht bei der Mittelwertsbildung beikommt. Damit liegt einmal mehr eine wirklichkeitsfremde Willkür vor. Ebenfalls nicht berücksichtigt wurden etwaige Verunreinigungen von illegal gehandelten Substanzen oder auch das Problem des Mischkonsums, welches eine Abschätzung der Risikobeteiligung einzelner Substanzen massiv erschwert. So bleiben die Risiken des Cannabiskonsums in der Regel konfundiert mit denen des Tabaks. Schließlich erscheint es auch sehr schwierig die Risiken illegaler Drogen mit denen legaler Substanzen wie Alkohol, Benzodiazepine oder Tabak zu vergleichen, da eine Reihe möglicher Gefährdungen erst aus der Illegalität entstehen (z.B. Verunreinigungen aber auch fehlende Konsumkompetenz und Unwissenheit  der Konsumenten). Die Autoren erkannten dieses Problem offensichtlich selbst, indem sie folgern (Nutt et al. 2007, S. 1049): „However direct comparison of the scores for tobacco and alcohol with those of the other drugs is not possible since the fact that they are legal could affect their harms in various ways, especially through easier availability.”

Es bleiben also eine Reihe von Problemen bestehen. Insgesamt muss aber der Versuch zu einer wissenschaftlichen Risikobewertung zu kommen, welche dann zur Grundlage drogenpolitischer Entscheidungen herangezogen werden könnte, positiv bewertet werden. Erst mit einem solchen Vorgehen wäre die notwenige Transparenz gegeben und den Vorurteilen oder der Willkür vieler drogenpolitischer Entscheidungsträger entgegenzutreten.

Quelle:

Nutt et al. (2007). Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. Lancet, 369, 1047-1053.

Abhängig von Nikotin?

März 2007

Für viele Raucher ist es völlig klar: Sie sind abhängig von Nikotin, das heißt eventuelle Entzugssymptome sollen die Folge einer unterbrochenen oder zumindest reduzierten Nikotinzufuhr sein. Ganz ähnlich sehen dies zahlreiche Forscher, vor allem diejenigen, welche ein rein biologisches Suchtverständnis favorisieren. Nun ist diese „Nikotinhypothese der Tabakabhängigkeit“ gar nicht so gesichert, wie man vielleicht annehmen könnte.

Donny et al. (2002) fordern beispielsweise, das Thema Rauchen nicht auf Nikotin als hinreichende Erklärung für den Tabakkonsum zu reduzieren. Da das Zigarettenrauchen immer in einen umweltbedingten und sozialen Kontext eingebunden ist, sind zahlreiche weitere psychologische und soziale Faktoren bedeutsam.

Der oben bereits erwähnte amerikanische Wissenschaftler Eric C. Donny ließ nun in einer neuen Studie zum Nikotin- bzw. Tabakentzug 30 Raucher per Zufall in drei Gruppen aufteilen: 1. Rauchen nikotinhaltiger Zigaretten 2. Rauchen nikotinfreier Zigaretten und 3. Nicht rauchen. Die Gruppenzugehörigkeit sollte über eine Dauer von 11 Tagen beibehalten werden.

Erfasst wurde unter anderem das Rauchverhalten in Gruppe 1 und 2, die Rauchmotivation und eine eventuelle Entzugssymptomatik.

Erstaunlicherweise hatte der Nikotingehalt kaum Einfluß auf das Rauchverlangen: Selbst nach einer Studiendauer von 8 Tagen waren die nikotinfreien Zigaretten noch immer dazu in der Lage, das Rauchverlangen genauso zu befriedigen wie dies in der Gruppe mit „normalem“ Tabak der Fall war. Allerdings litt der Genuß beim Rauchen unter dem fehlenden Nikotin: Jene Versuchspersonen mit nikotinfreiem Tabak berichteten weniger positive Effekte und reduzierten insgesamt die Anzahl gerauchter Zigaretten.

Diese Studienergebnisse unterstreichen die Bedeutung weiterer Faktoren der Tabakabhängigkeit über die Bedeutung des Nikotins hinaus und erklären möglicherweise auch die begrenzte Wirksamkeit von Nikotinpflastern und Kaugummis zur Rauchentwöhnung.

Quellen:

Donny, E., Caggiula, A. & Stitzer, M. (2002). A critic of nicotine addiction by H. Frenk and R. Dar. SRNT Newsletter, 8, 10-11.

Donny, E., C., Houtsmuller, E. & Stitzer, M. (2006). Smoking in the absence of nicotine: behavioural, subjective and physiological effects over 11 days. Addiction, 102: 324-334

Der Cannabis-->Psychose-Link: Vom Missbrauch unklarer Studienergebnisse für drogenpolitische Schlussfolgerungen

März 2007

In der renommierten Fachzeitschrift „Addiction“ beschäftigen sich Pollack & Reuter (2007) mit den eventuellen drogenpolitischen Implikationen der Cannabis-->Psychose-Assoziation (zum genauen Inhalt dieser Thematik s. http://www.drogenpolitik.org/cannabis/psychose2/index.php). Zunächst einmal stellen sie dabei die zentrale Frage: „Sind die gefundenen Assoziationen zwischen Cannabiskonsum und Schizophrenie tatsächlich kausal?“ Zunächst muss an dieser Stelle festgehalten werden, dass eine Kausalbeziehung bislang nicht nachgewiesen wurde und aus forschungstechnischen sowie ethischen Gründen auch kaum nachgewiesen werden kann (vgl. auch hierzu entsprechende Stellungnahmen auf der Homepage des VfD: „Cannabis und Psychose I+II“). Würde man aber eine Kausalbeziehung annehmen, so wären vor allem folgende Fragen zu stellen: „Wieviel Prozent der Schizophreniediagnosen gehen tatsächlich ursächlich auf den Konsum von Cannabis zurück?“ und „Kann man ausschließen, dass die Erkrankung anderenfalls (ohne den Konsum von Cannabis) nicht aufgetreten wäre?“. Es geht hier also letztlich um eine Art inkrementellen oder eigenständigen Anteil cannabisbedingter Schizophrenie, d.h. Erkrankungen, welche grundsätzlich vermeidbar wären. Nun wurde in anderen Stellungnahmen des VfD („Cannabis und Psychose I+II“) bereits ausgeführt, dass es aufgrund des bislang vorliegenden Wissens über die Ätiologie der Schizophrenie sehr unwahrscheinlich ist, dass ein solcher inkrementeller Anteil existiert und damit überhaupt erst eine Basis für eventuelle drogenpolitische Schlußfolgerungen geschaffen wäre.

Ungeachtet dieser unklaren Informationslage diskutieren Pollack & Reuter (2007) die Überlegung, ob eine strengere Handhabung in Sachen Cannabiskonsum und –besitz notwendig sei, um die Anzahl schizophrener Neuerkrankungen zu reduzieren. Die Ausgangsbasis ihrer Kosten-Nutzen-Analyse bezüglich einer strengeren Cannabispolitik ist die Folgende:

Der Nutzen einer strengeren Cannabispolitik könnte sein:

  1. Reduktion der Inzidenz der Schizophrenie (Anzahl jährlicher Neuerkrankungen)
  2. Reduktion von weiteren, durch Cannabis verursachten, (gesellschaftlichen und gesundheitlichen) Schäden

Die Kosten einer strengeren Cannabispolitik könnten sein:

  1. Monetäre Kosten für eine strengere Gesetzgebung und vor allem aber deren Umsetzung
  2. Nicht-monetäre Kosten einer strengeren Gesetzgebung und Umsetzung z.B. negative soziale Folgen der Strafverfolgung von Cannabiskonsumenten

Die Autoren gehen nun in ihrer Kosten-Nutzen-Analyse von einer hypothetischen Reduktion der Prävalenz des Cannabiskonsums von 20 % aus, welche durch eine strengere Gesetzgebung und Strafverfolgung erreicht werden sollte. Welche Kosten und welcher Nutzen im oben definierten Sinne würden sich hieraus ergeben?

Um dies überhaupt in Zahlen fassen zu können bedienen sich die Autoren verschiedener Studienergebnisse aus denen sich, ihrer Meinung nach, entsprechende Schätzungen ableiten ließen:

  • 20 % Verringerung in der Konsumprävalenz von Cannabis soll die Inzidenz der Schizophrenie um 1,6 % senken. Dies würde 600 Millionen Dollar sozialer Kosten sparen.
  • 1,5 Milliarden ließen sich darüber hinaus an weiteren, durch Cannabiskonsum verursachten, (sozialen) Kosten sparen.
  • Um die Cannabiskonsumprävalenz um 20 % zu verringern, muss die Verfügbarkeit der Substanz entsprechend reduziert werden. Dies würde nach Ansicht der Autoren etwa 1 Milliarde Dollar kosten.

Eine Gegenüberstellung von Kosten und Nutzen würde nun nach Auffassung der Autoren eventuell eine strengere Cannabisgesetzgebung rechtfertigen.

Warum kann dieser Ansicht aus wissenschaftlicher Sicht nicht zugestimmt werden?

  1. Die Cannabis-->Psychose-Assoziation ist höchstwahrscheinlich nicht kausal. Die über die vergangenen Jahrzehnte deutlich angestiegenen Zahlen von Cannabiskonsumenten in fast allen westlichen Nationen hätten anderenfalls zu ebenfalls ansteigenden Zahlen der Schizophrenie geführt. Dies ist jedoch nicht eingetreten, im Gegenteil ist die Inzidenz der Schizophrenie in der BRD eher rückläufig. Ein inkrementeller (vermeidbarer) Anteil cannabisbedingter schizophrener Psychosen existiert vermutlich nicht.
  2. Die angeführten Berechnungen basieren auf sehr unsicheren Schätzwerten für Kosten und Nutzen der Cannabisprohibition.
  3. Soziale Folgen einer strengeren Gesetzgebung und Strafverfolgung von Cannabiskonsumenten sind kaum in monetären Einheiten auszudrücken.
  4. Inwiefern durch eine Verschärfung der Cannabisprohibition überhaupt eine Verringerung der Konsumentenzahlen erreichbar wäre ist sehr fraglich. Vielfach haben gerade jene Länder mit strenger Cannabispolitik (z.B. die USA) deutlich mehr Konsumenten als jene Länder mit einem eher liberalem Umgang bezüglich Cannabis (z.B. die Niederlande). Der holländische Soziologe Peter Cohen spricht bei diesem Sachverhalt gar von der „Irrelevanz der Drogenpolitik“.

Insgesamt kann man sich über immer neue Versuche wundern, aus der Assoziation zwischen Cannabiskonsum und dem Auftreten von Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis drogenpolitische Schlußfolgerungen zu ziehen. Letztlich lassen sich aus den bislang vorliegenden Studienergebnisse gar keine Implikationen dieser Art ableiten. Es scheint vielmehr so zu sein, dass gezielt Studienergebnisse missbraucht werden, um die bestehende Cannabisprohibition zu rechtfertigen. So ist es doch verwunderlich, dass aus den wissenschaftlichen Erkenntnissen über die gesundheitlichen Folgen des Alkoholkonsums derzeit kaum drogenpolitische Implikationen diskutiert werden. Und hier wären die Folgeschäden in der Regel eindeutig kausal und entsprechende Kosteneinsparungen würden sich in einer „ganz anderen Liga“ bewegen. Geht es hier also tatsächlich um den gesellschaftlichen Nutzen verschiedener rechtlicher Umgangsformen mit Cannabis?

Quelle:

Pollack, H.A. & Reuter, P.  (2007). The implications of recent findings on the link between cannabis and psychosis. Addiction, 102, 173-176.

Vgl. ausserdem: „Politische Implikationen der CannabisàPsychose-Assoziation“ Beitrag im Oktober 2006 in der Rubrik Forschung aktuell des VfD.

Niederländische Forscher untersuchen Auswirkungen geringer Mengen Ecstasy auf die Hirnphysiologie

Februar 2007

Im Rahmen der niederländischen NeXT-Studie untersuchten de Win et al. (2007) in einer prospektiven Untersuchung die Effekte eines niedrigfrequenten Ecstasykonsums auf das Gehirn. Dazu verglichen sie 30 Personen ohne bisherige Ecstasy-Erfahrung jeweils vor und nach dem Konsum von durchschnittlich 1,8 Ecstasy-Pillen. Vor dem post-Test (Nachuntersuchung) mussten die Probanden eine mindestens zweiwöchige Abstinenz aufweisen.  Neben bildgebenden Verfahren (z.B. DTI und spezielle MRT-Techniken) wurden auch psychologische Tests zur Erfassung eventueller psychopathologischer Auffälligkeiten eingesetzt.

Die Autoren fanden eine gesteigerte Impulsivität und verringerte Depressivität deren klinische Relevanz aufgrund der geringen Effektstärken als fraglich angenommen wurde.

Es ergaben sich keine Hinweise auf degenerative neuronale Veränderungen aufgrund eventueller neurotoxischer Wirkungen. Dass ein gelegentlicher Ecstasykonsum bereits in geringer Dosierung zu neuronaler Schädigung führt, wie dies gelegentlich angenommen wurde, kann nach Ansicht der Autoren nicht bestätigt werden. Es fanden sich allerdings Hinweise auf eine Verschlechterung in der Durchblutung bestimmter Hirnregionen. Inwieweit diese Beobachtungen vorübergehend oder dauerhaft sind, konnte im Rahmen dieser Studie nicht beantwortet werden.

Quelle:

De Win et al. (2007). A prospective cohort study on sustained effects of low-dose ecstasy use on the brain in new ecstasy users. Neuropsychopharmacology, 32, 458-470.

Opiatsubstitution hat sich in Deutschland gut bewährt

Februar 2007

Nach langen drogen- und gesundheitspolitischen Kontroversen wurde die Substitutionstherapie 1987 in Deutschland eingeführt. Aufgrund der strengen Aufnahmekriterien war die Anzahl opiatabhängiger Menschen in entsprechenden Programmen zunächst sehr gering, stieg aber seit den 1990er Jahren stark an und erreichte Ende 2006 eine Zahl von 65.000 Personen.

Michels et al. (2007) analysierten zahlreiche wissenschaftliche Arbeiten zur Wirksamkeit der Substitutionstherapie und kommen einmal mehr zu dem Ergebnis, dass Methadon-Programme sehr gut dazu in der Lage sind, die körperliche und psychische Gesundheit opiatabhängiger Menschen zu verbessern. So konnte beispielsweise der Schweregrad der Abhängigkeit stark reduziert werden und auch Beeinträchtigungen durch psychische Störungen wie Depressionen nahmen deutlich ab. Auch eine konsequente (Weiter-) Behandlung solcher Erkrankungen wie HIV und Hepatitis wird durch die Teilnahme an einem Substitutionsprogramm begünstigt.

Darüber hinaus können solche Programme im Rahmen des Harm Reduction-Ansatzes dabei helfen die Wahrscheinlichkeit negativer konsumassoziierter Probleme (z.B. HIV-Infektionen) zu verringern und  die Mortalitätsraten zu senken. Auch das Gelingen einer gesellschaftlichen Re-Integration scheint sehr günstig beeinflusst zu werden.

Methadon ist noch immer die am häufigsten eingesetzte Substanz zur Heroinsubstitution, auch wenn Buprenorphin zunehmend häufiger verordnet wird.

Grundsätzlich scheint eine Teilnahme an entsprechenden Substitutionsprogrammen in ländlichen Teilen Deutschlands erheblich schwieriger zu sein. Hier bedarf es offensichtlich dringend einer Verbesserung in der Versorgung Heroinabhängiger.

Auch eine adäquate Abstimmung der Form der Versorgung (Methadon, Buprenorphin oder Heroinvergabe) auf die individuellen Bedürfnisse der Abhängigen bleibt weiterhin wünschenswert. Die guten Ergebnisse des Heroinmodellprojekts sprechen vor allem dafür, denjenigen ein solches Angebot zu machen, die bislang eher wenig von den Methadon-Programmen profitiert haben.

Quelle:

Michels, I. et al. (2007). Substitution treatment for opioid addicts in Germany. Harm Reduction Journal 4, published online first. Verfügbar als open access unter (04.02.2007): http://www.harmreductionjournal.com/content/4/1/5

Cannabisassoziierte Probleme: Eine Erklärung für Ungereimtheiten in der Forschung?

Januar 2007

Geht es um den Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und konsumassoziierten Problemen, wie zum Beispiel Schulversagen, Depression oder ein Amotivationales Syndrom, so ist die einzig stabile Erkenntnis die Inkonsistenz. Wenn Forscher „A“ zum Ergebnis kommt, Cannabiskonsum führe zu Problem „X“, so gibt es mindestens einen weiteren Forscher „B“, welcher zum gegenteiligen Ergebnis kommt. Dies haben Looby & Earleywine (2007) zum Ausgangspunkt ihrer Studie genommen. Ihre These: Nicht die Konsumfrequenz ist entscheidend, sondern das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Cannabisabhängigkeit nach den DSM-IV-Kriterien.

Sie befragten insgesamt 2500 Cannabiskonsumenten mit täglichem Konsum.

Erhoben wurden unterschiedliche konsumassoziierte Probleme wie Depressionen, Motivationale Defizite aber auch mögliche körperliche Beeinträchtigungen.

Ingesamt erfüllten weniger als die Hälfte der befragten täglichen Konsumenten die Kriterien einer Abhängigkeit. Die Autoren fanden außerdem, dass jene Konsumenten, welche die Abhängigkeitskriterien erfüllten, deutlich häufiger konsumassoziierte Probleme berichteten als die nicht-abhängigen Konsumenten, auch wenn beide Gruppen die gleiche Konsumfrequenz berichteten.

Die Inkonsistenzen bisheriger Studien hätten demnach ihren Ursprung in der alleinigen Berücksichtigung der Konsumfrequenz, welche aber in geringem Zusammenhang mit konsumassoziierten Problemen steht. Ein Großteil der täglichen Konsumenten gebraucht offensichtlich Cannabis in Form eines kontrollierten Gebrauchs in eher geringer Menge. Dieses tägliche aber kontrollierte Konsummuster geht nur selten mit konsumassoziierten Problemen einher.

Kritisch anzumerken an dieser Untersuchung sind vor allem zwei Dinge: Erstens bleibt es weiterhin unklar, in welchem Verhältnis die Konsumfrequenz und das Erfüllen der Abhängigkeitskriterien stehen. Zweitens berichteten diejenigen Konsumenten, welche die Abhängigkeitskriterien erfüllten auch deutlich häufiger einen stärkeren Konsum weiterer psychoaktiver Substanzen, vor allem Alkohol. Es dürfte daher schwer entscheidbar sein, inwieweit Cannabis oder aber andere Substanzen zum Erfüllen der Abhängigkeitskriterien beigetragen haben. Inwieweit Cannabis oder der Konsum weiterer Substanzen ursächlich am Zustandekommen konsumassoziierter Probleme beteiligt sind, lässt sich folglich nicht klären.

Quelle:
Looby, A. & Earleywine, M. (2007). Negative consequences associated with dependence in daily cannabis users. Substance Abuse Treatment, Prevention and Policy, Artikel online verfügbar als open access unter (Stand: 22.01.07): http://www.substanceabusepolicy.com/content/2/1/3

Verwechslung beim Pilzesammeln führte zu unfreiwilligem psychedelischen Erlebnis

Januar 2007

Die Wiener Klinische Wochenschrift berichtet von einem 48-jährigen Mann, welcher anstelle des Speisepilzes A. caesarea (Kaiserling) versehentlich Fliegenpilze (A. muscaria) sammelte und einnahm.

Fliegenpilze enthalten verschiedene Halluzinogene deren psychotrope Rauschwirkung normalerweise nach 24 Stunden wieder abklingen. In diesem Fall zeigten sich allerdings Symptome einer paranoiden Psychose mit auditiven und visuellen Halluzinationen über eine Dauer von ganzen fünf Tagen. Am sechsten Tag verschwanden die Rauschwirkungen völlig und auch ein Jahr nach diesem unfreiwilligen Erlebnis blieben keine Symptome einer psychischen Störung. Die Autoren gehen daher davon aus, dass A. Muscaria auch über die bislang angenommene Wirkdauer Rauscheffekte erzeugen kann.

Quelle:
Brvar, M. et al.  (2006). Prolonged psychosis after Amanita muscaria ingestion. Wiener Klinische Wochenschrift, 118, 294-297.

Ein neues „Karfreitagsexperiment“? -  Psilocybin, mystische Erfahrung und Spiritualität

Januar 2007

Bereits in den 60er Jahren beschäftigte man sich im Rahmen des legendären „Karfreitagsexperimentes“ (Leary, 1997) mit der Frage, ob psychedelische Erfahrungen auch mystischen Erlebnissen, wie sie ohne den Gebrauch psychoaktiver Substanzen berichtet wurden (religiöse Visionen, Erleuchtungsberichte), gleichen können. Diese Frage beschäftigt auch im 21. Jahrhundert noch immer die Wissenschaft. So gaben Griffith et al. (2006) einigen Versuchspersonen ohne bisherige Substanzerfahrung Psilocybin in einer Dosierung von 30 bis 40mg/70kg. Die Versuchspersonen hielten sich während der Rauschwirkung in einer annehmen, für spirituelle Erfahrungen günstigen Umgebung auf. Unmittelbar nach dem Experiment füllten sie Fragebögen zu ihren Erlebnissen aus und Beobachter sollten auch noch 2 Monate nach der Studie eventuelle Verhaltensänderungen registrieren.

Die Versuchspersonen berichteten auch noch 2 Monate nach der Untersuchung von deutlich positiven Einflüssen der Rauscherlebisse auf ihr eigenes Leben. Die Verhaltensbeobachtung konnte diese subjektiven Berichte auch in der Fremdbeobachtungsperspektive bestätigen.

Untersuchungen wie diese weisen auf die mögliche Bedeutung psychedelischer Substanzen für die Psychotherapie (z.B. die psycholytische Therapie) hin.

Quellen:
Griffith, R. et al. (2006). Psilocybin can occasion mystical-type experiences having substantial and sustained personal meaning and spiritual significance. Forensic Science International, 164, 172-178.

Leary, T. (1997). Politik der Ekstase. Markt Erlenbach: Raymond Martin Verlag.

Halluzinogene Inhaltsstoffe von Fliegenpilz und Pantherpilz

Januar 2007

Tsujikawa et al.  (2006) untersuchten die halluzinogenen Inhaltsstoffe von Fliegen- und Pantherpilzen, welche auf dem illegalen Drogenmarkt in Japan angeboten wurden. Die Pantherpilze enthielten als psychotrope Inhaltsstoffe Ibotensäure und Muscimol.

Die Fliegenpilze enthielten diese Inhaltsstoffe dagegen kaum oder gar nicht. Astelle der oben genannten Halluzinogene fand man verschiedene Tryptaminderivate (Psilcybin-verwandte Substanzen), MAO-Hemmer wie Harmalin und Tropanalkaloide wie Atropin und Scopolamin (auch in Nachschattendrogen enthalten).

Quelle:
Tsujikawa, K. (2006). Analysis of hallucinogenic constituents in Amanita mushrooms circulated in Japan. Forensic Science International 164, 2-3.

Effekte von Alkohol und Ecstasy (MDMA) auf die Fahrtüchtigkeit

Januar 2007

An der Universität von Maastricht (Niederlande) untersuchten Kuypers et al. (2006) die Auswirkungen von MDMA und Alkohol jeweils alleine konsumiert oder in Kombination auf die Fahrtüchtigkeit. Dabei untersuchten sie sowohl Laborparameter (z.B. tracking-Aufgabe) als auch tatsächliches Fahrverhalten (car following test, Spurhalten u.a.). Die Probanden bekamen MDMA-Dosen von 75 und 100 mg und eine Alkoholdosis von 0,06 mg/ml BAK. 

Wie bereits in vorherigen Studien gezeigt wurde, verbessert MDMA alleine konsumiert, aufgrund seiner Wirkung als Stimulanz einige der untersuchten Parameter (Halten der Spur und Geschwindigkeit). Alkohol alleine konsumiert, verschlechterte die Fahrleistung (v.a. Spurhaltung und Tracking-Aufgabe) deutlich gegenüber einem Placebo.

Interessanterweise wurden die alkoholbedingten Ausfallerscheinungen durch den Simultangebrauch von MDMA teilweise reduziert. Die alkoholbedingte Verschlechterung der Fahrleitung konnte dabei jedoch nicht in allen untersuchten Parametern vollständig kompensiert werden. Die subjektive Einschätzung der Probanden, durch den Beigebrauch von MDMA zusätzlich zum Alkohol, eine bessere Fahrleistung zu erzielen und weniger Anstrengung zu benötigen entsprach also nur teilweise den objektiven Messungen.

Diese Untersuchung macht einmal mehr deutlich, wie wichtig experimentelle Studien zur Erforschung der Wirkung psychoaktiver Substanzen auf die Fahrtüchtigkeit sind und wie unbefriedigend sich die momentane Rechtslage in Deutschland (repräsentiert durch die FeV) darstellt.

Quelle: Kuypers, K. et al. (2006). MDMA and alcohol effects, combined and alone, on objective and subjective measures of actual driving performance and psychomotor function. Psychopharmacology, 187, 467-475.

Zeichen von Abhängigkeit bei Cannabiskonsumenten

November 2006

Im Rahmen der EDSP Studie (Early Developmental Stages of Psychopathology) wurde eine repräsentative (nicht-klinische) Stichprobe von insgesamt 3021 Jugendlichen (17-28 Jahre) im Raum München untersucht (Nocon et al. 2006). Es sollte hierbei der Frage nachgegangen werden, inwieweit unter Cannabiskonsumenten Anzeichen eines Abhängigkeitssyndroms festzustellen sind. Hierzu wurden zwei Gruppen von Konsumenten verglichen: Hoch-frequente Konsumenten mit Konsum an mindestens 3 Tagen in der Woche und niedrig-frequente Konsumenten, welche nicht häufiger als 2 Tage wöchentlich konsumierten.
Bei etwa einem Drittel der untersuchten Cannabiskonsumenten ließ sich mindestens ein Symptom für eine Abhängigkeit finden, wobei mit zunehmend größer werdender Konsumfrequenz die Anzahl von Abhängigkeitssymptomen anstieg. Das diese Befunde auf einen zusätzlichen Beikonsum von anderen Substanzen zurückzuführen sind, konnte weitgehend ausgeschlossen werden.
Erstaunlicherweise waren es gerade jene Symptome des Abhängigkeitssyndroms wie Entzugserscheinungen und Toleranz, welche häufig berichtet wurden.
Die Erkenntnis, dass innerhalb der Gruppe niedrig-frequenter Konsumenten immerhin 8,4 % Entzugserscheinungen berichten und ca. 7 % einen Kontrollverlust, erstaunt doch sehr. Bei Konsumenten, welche berichten nicht häufiger als 2 mal in der Woche zu konsumieren, erscheint dies eher als Artefakt. Die Autoren machen sich jedenfalls nicht mal die Mühe diesen merkwürdigen Sachverhalt zu kommentieren. Für sie scheint es nicht ungewöhnlich zu sein, dass Entzugssymptome und Kontrollverlust bereits bei zweimaligem Konsum in der Woche auftreten. Auch die Bemerkung, man könne eine nikotinbedingte Symptomatik ausschließen, mutet etwas seltsam an. Schließlich wird Cannabis beinahe immer mit Tabak konsumiert. Das bloße Ausschließen einer Nikotinabhängigkeit, wie dies von den Autoren getan wurde, genügt hier sicher nicht. Inwieweit die Abhängigkeitssymptome nicht auch auf den simultanen Tabakkonsum zurückgehen, bleibt demnach unklar.

Quelle:

Nocon et al. (2006). Dependence symptoms in young cannabis users ? A prospective epidemiological study. Journal of Psychiatric Research 40, 394-403.

Mythos „Appetitzügler“ – Die Wahrheit über den Ursprung von MDMA

November 2006

In zahlreichen Büchern wird darauf hingewiesen, dass Ecstasy (genauer MDMA) ursprünglich 1912 von der deutschen Firma Merck synthetisiert wurde, mit dem Ziel einen Appetitzügler zu entwickeln. Entgegen dieser Behauptung erbrachte eine Literaturanalyse von Laborprotokollen und historischen Dokumenten (1900 bis 1960) in den Archiven des Konzerns keine Hinweise für die „Appetitzügler-Theorie“.
Zum Zeitpunkt der Entwicklung 1912 gab es offensichtlich gar keine pharmakologischen Tests, weder an Tieren noch am Menschen. Die ersten pharmakologischen Tests wurden erst Jahrzehnte später (1927, 1952) durchgeführt, wobei es bis zum Jahre 1960 keine Hinweise auf Untersuchungen am Menschen gibt.
Als mögliche Ursache für die „Appetitzügler-Theorie“ nennen die Autoren die Tatsache, dass die Substanz MDA (ebenfalls unter dem Sammelbegriff „Ecstasy“ zu finden) in Untersuchungen als Antidepressivum und Appetitzügler getestet wurde.
MDMA war allerdings wohl zunächst ein mehr oder weniger unbedeutendes Vorläuferprodukt auf der Synthese eines blutstillenden Medikamentes. Zu diesem Zeitpunkt wurde die Substanz auch nicht als MDMA bezeichnet, sondern „Methylsafrylamin“. Die „Appetitzügler-Theorie“ ist also offensichtlich das Ergebnis eines allzu unkritischen Abschreibens von Autor zu Autor.

Quelle:

Freudenmann, R.W. et al. (2006). The origin of MDMA (ecstasy) revisited: the true story reconstructed from the original documents. Addiction, 101, 1241-1245.

Ethische Aspekte in der Drogen- und Suchtforschung: Dürfen Heroinabhängige als Probanden in Studien zur Substitution oder Heroinabgabe teilnehmen?

Oktober 2006

Die Zeitschrift „Bioethics“ beschäftigt sich in einem Artikel von Foddy und Savulescu (2006) mit der Frage, ob Heroinabhängige als Probanden in Studien zur Heroinabgabe an Abhängige teilnehmen dürfen. Als deutsches Beispiel für eine derartige Untersuchung könnte man das Heroinmodellprojekt nennen aber letztlich auch alle anderen Studien in welchen abhängigen Menschen „ihre Droge“ verabreicht bzw. zur Verfügung gestellt werden.
Zweifel an der ethischen Unbedenklichkeit eines solchen Vorgehens wurden von verschiedenen Wissenschaftlern z.B. Charland (2002) geäußert. Als Argument wird die „Sucht-als-Zwang-Annahme“ herangezogen, nach welcher Abhängige aufgrund substanzinduzierter, neurobiologischer Defizite gar nicht mehr dazu in der Lage seien, ihre Teilnahme zu verweigern. Ihre Abhängigkeit bedinge gewissermaßen eine beeinträchtige Entscheidungsfreiheit, welche den abhängigen Menschen zwinge, das Angebot im Rahmen einer Studie Heroin zu erhalten, anzunehmen. Es sei daher ethisch bedenklich, solche Studien überhaupt durchzuführen.

Das diese Annahmen auf einem falschen Verständnis von Abhängigkeiten beruht zeigen die Autoren an verschiedenen Argumenten auf:

  1. Die Tatsache, dass abhängige Menschen ein Verhalten zeigen, welches ihrer Gesundheit und der Gesellschaft schadet, darf nicht als „Zwang“ interpretiert werden.

  2. Heroinabhängige sind wie andere Abhängige auch, dazu in der Lage „Nein“ zu sagen. Sie weisen keine Störung der Urteilsbildung oder Willensschwäche in dem Maße auf, dass man ihre Einwilligung in eine Studienteilnahme anzweifeln müßte.

Die von Charland und anderen geäußerten ethischen Bedenken einer Drogenabgabe an Abhängige müßte eigentlich auch für andere Formen abhängigen Verhaltens gelten. So könnte man z.B. auch bei essstörungsbedingtem starken Übergewicht (Adipositas) gleichermaßen Zweifel an der Entscheidungsfreiheit bezüglich des Essverhaltens anmelden. Das dies jedoch offensichtlich nur bei der Drogenabhängigkeit geschieht, kann mit der allgemeinen gesellschaftlichen Ablehnung illegaler Drogen erklärt werden. Wissenschaftlich gesehen, kann die soziale Mißbilligung eines Verhaltens jedoch kein Kriterium sein, eine Studienteilnahme zu verweigern.
Abgesehen von der Fragwürdigkeit der „Sucht-als-Zwang-Annahme“ muß noch ein weiteres Argument in Betrachtung gezogen werden: Abhängige profitieren von einer Heroinvergabe. Würden sie weiter auf dem illegalen Markt konsumieren, würden sie ein erheblich größeres gesundheitliches Risiko einhergehen. Auch die Gesellschaft profitiert letztlich von der Heroinabgabe, da vermeidbare Probleme wie offene Drogenszenen und Beschaffungskriminalität wegfallen.

Quellen:

Charland, L. (2002). Cynthia´s Dilemma: Consenting to heroin prescription. American Journal of Bioethics, 2, 37-47.
Foddy, B. & Savulescu, J. (2006). Addiction and autonomy: Can addicted people consent to the prescription of their drug of addiction? Bioethics, 20, 1-15.

MDMA (Ecstasy): Ein möglicher Ansatzpunkt für die Therapie von Morbus Parkinson?

Oktober 2006

Wie bereits mehrfach in der Rubrik „Forschung aktuell“ des Vereins für Drogenpolitik e.V. berichtet wurde, galt MDMA vor allem aufgrund einer fehlerhaften Untersuchung von George A. Ricaute als mögliche Ursache der neurodegenerativen Erkrankung Morbus Parkinson. Begründet wurde diese Vermutung mit angeblichen neurotoxischen Effekten der Substanz auf dopaminerge Neuronen. Diese Nervenzellen sind vor allem in Bezug auf die Willkürmotorik von entscheidender Bedeutung und bei Parkinsonpatienten aufgrund einer Degeneration unbekannter Ursache vermindert. Nach dem bekannt wurde, dass die Studie aufgrund eines Versuchsfehlers zu falschen Schlußfolgerungen führte, wurde es um MDMA-Parkinson-Hypothese eher ruhig.
Nun gab das Wissenschaftsforum „Science daily“ bekannt, dass eine neue Studie des amerikanischen Psychiaters Jack Lipton zeigen konnte, dass MDMA möglicherweise sogar helfen könnte neue Medikamente zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen zu entwickeln. Die Studie fand protektive Effekte der Substanz, welche ein Absterben dopaminerger Neuronen in der pränatalen Entwicklungsphase verminderte. Auch wenn MDMA nicht direkt als Pharmakotherapie in Frage käme, so könne man diese Ergebnisse möglicherweise dazu nutzen, neue Medikamente zu entwickeln.

Politische Implikationen der Cannabis->Psychose-Assoziation

Oktober 2006

Die beiden australischen Cannabisforscher Wayne Hall und Luisa Degenhardt beschäftigen sich in einem Artikel des Canadian Journal of Psychiatry mit möglichen politischen Konsequenzen, welche sich aus mehreren Studien zum Psychoserisiko bei Cannabiskonsumenten ergeben könnten (Siehe hierzu auch die Beiträge des VfD zum gleichen den Thema).

Zunächst einmal stellen sie hierzu folgendes fest:

  1. Das Psychoserisiko beim Konsum von Cannabis ist in etwa gleich groß wie das bei exzessiven Alkoholkonsum oder Amphetaminkonsum.

  2. Die Cannabis->Psychose-Assoziation lässt sich am ehesten so verstehen, dass Cannabiskonsum zeitlich einer Psychose vorausgeht und schließlich bei vulnerablen Personen (z.B. Angehörige mit Schizophrenie) zum Auftreten psychotischer Symptome führt.

Diese Überlegung deckt sich auch mit der Beobachtung, dass trotz massiv gestiegener Zahlen von Cannabiskonsumenten keine Zunahme der Schizophrenie zu verzeichnen ist.

Welche gesundheitspolitischen Überlegungen können hieraus abgeleitet werden?

Die Autoren lehnen generelle Furchtappelle wie "Alle Cannabiskonsumenten setzen sich einem erhöhten Risiko aus" ab, da sie nicht der Wahrheit entsprechen und die Glaubwürdigkeit staatlicher Drogenprävention weiter abbauen.

Weiterhin sei es irrational Cannabis mit der Begründung zu verbieten, dass es manchen Konsumenten schade. Schließlich müssten dann auch Alkohol und Tabak verboten sein. Insbesondere gelte dies für die Droge Alkohol, da auch diese das Psychoserisiko vergrößern könne.

Die Autoren lehnen daher die Prohibition von Cannabis aus folgenden Gründen ab:

  1. Es ist unwahrscheinlich, dass die Prävalenz des Cannabiskonsums überhaupt durch die Prohibition zu senken sei.

  2. Der Schaden, welcher durch die Kriminalisierung eines derart großen Bevölkerungsanteils zustande kommt ist enorm.
    Zudem ist zu vermuten, dass eine rechtliche Verfolgung besonders die sozial Schwachen und sonstige Minderheiten treffen wird.

  3. Die Diskussion um eine strengere rechtliche Verfolgung von Cannabiskonsumenten führt vermutlich nur zu einer weiteren Polarisierung zwischen Befürwortern und Gegnern von Cannabis.

Ob der gesundheitlichen Nutzen den sozialen Schaden, welcher durch die Prohibition entsteht, aufwiegt ist mehr als fraglich. Um die politischen Implikationen, welche aus der Cannabis->Psychose-Assoziation folgen könnten, überhaupt diskutieren zu können braucht es auch eine genaue Analyse der negativen Folgen der Prohibition.

Quellen:

Hall, W. & Degenhardt, L. (2006). What are the policy implications of the evidence of cannabis and psychosis? Canadian Journal of Psychiatry, 51, 566-574.

Degenhardt, L. & Hall, W. (2006). Is cannabis use a contributory cause of psychosis? Canadian Journal of Psychiatry, 51, 556-565.

Zu möglichen protektiven Effekten beim Simultangebrauch von Cannabis und Ecstasy

September 2006

Untersuchungen zu den potentiellen neurotoxischen Effekten von Ecstasy, wiesen wiederholt auf möglicherweise schützende Wirkungen eines simultanen Cannabisgebrauchs hin. Cannabinoide könnten dieser Hypothese zufolge vor neurotoxischen Effekten des Ecstasykonsums schützen.
Englische Wissenschaftler führten zur Prüfung dieser Hypothese eine Reanalyse der Daten früherer Studien durch (Fisk et al. 2006). Dabei verglichen sie Personen mit Mischkonsum (Cannabis und Ecstasy) mit solchen Personen, welche nur Ecstasy konsumierten. In den durchgeführten neuropsychologischen Tests (z.B. Gedächtnisfunktionen, Verarbeitungskapazität und Lernaufgaben) ergaben sich allerdings keine Unterschiede zwischen beiden Gruppen. Ob Cannabiskonsum tatsächlich die vermuteten neuroprotektiven Wirkungen haben kann ist daher fraglich. Allerdings leiden derartige Studien immer am retrospektiven Charakter. Insgesamt scheint die Anzahl von "reinen" Ecstasykonsumenten ohnehin gering zu sein. Eine im Auftrag der BZgA durchgeführte Studie von Tossmann und Kollegen (2001) ergab lediglich 1,3 % Personen, welche angaben Ecstasy nicht zu kombinieren. Auch das Problem unklarerer Zusammensetzungen von "Straßen-Ecstasy" erschwert generalisierbare Aussagen.

Quellen:

Fisk et al. (2006). The effects of concurrent cannabis use among ecstasy users : neuroprotective or neurotoxic ? Human Psychopharmacology, 21 (6), 355-366.

Tossmann et al. (2001). Ecstasy - "Einbahnstrasse" in die Abhängigkeit? Köln: BZgA.

Koffeinkonsum und Risiko psychiatrischer Störungen

September 2006

Amerikanische Forscher untersuchten an einer großen Anzahl von Zwillingen den Zusammenhang zwischen Koffeinkonsum und psychischen Störungen, darunter auch substanzinduzierte Störungen. Bei den insgesamt 3600 befragten Personen ergaben sich Zusammenhänge zwischen starkem Koffeinkonsum, insgesamt konsumierter Menge, Auftreten toxischer Wirkungen mit einer Vielzahl psychiatrischer Störungsbilder. Allerdings waren die beobachteten Zusammenhänge nicht als kausal zu interpretieren: Bei statistischer Kontrolle familiärer Faktoren und damit auch möglicherweise genetischen Einflüssen, waren die beobachteten Zusammenhänge nicht länger signifikant. Diese sogenannten konfundierten Variablen scheinen demnach zunächst den Koffeinkonsum und dann erst in Folge zu den beobachteten psychiatrischen Komplikationen zu führen. Überlegungen also, wie sie ähnlicher Weise auch für den Zusammenhang von Cannabis und Psychose gelten.

Quelle:

Kendler et al. (2006). Caffeine intake, toxicity and dependence and lifetime risk for psychiatric and substance use disorders: an epidemiologic and co-twin control analysis. Psychological Medicine 8, 1-9.

Ärzte Zeitung mahnt immer jünger werdende Cannabiskonsumenten an

September 2006

Die Ärzte Zeitung online vom 26.06.2006 warnt: "Die Jugendlichen in Deutschland greifen immer früher und stärker zu der illegalen Droge Cannabis. "Das Einstiegsalter ist signifikant gesunken, von 17,5 Jahren Mitte der 90er Jahre auf zuletzt 16,4 Jahre", sagte Elisabeth Pott, Direktorin der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), zum heutigen Internationalen Tag gegen Drogen."
Interessant dabei ist , dass die BZgA, auf deren Drogenaffinitätsstudie man sich hier offensichtlich bezieht, dies gar nicht so drastisch darstellen wollte. In der Drogenaffinitätsstudie 2004 war noch zu lesen, dass das Einstiegsalter zwar auf 16,4 Jahre gesunken sei, dass dies aber schon bereits in den 90er Jahren der Fall war und seither weitgehend stabil blieb. Von einem aktuellen Sinken des Einstiegsalters kann demnach keine Rede sein. Hierzu die BZgA (2004): " Hierzu lässt sich sagen, dass das Alter beim Erstkonsum von illegalen Drogen in den letzten Jahren (vor allem von 2001 auf 2004) stabil geblieben ist und sich nicht grundlegend geändert hat."
Beklagt man das von 1997 zu 2004 gesunkene Alter beim Erstkonsum von Cannabis mit 16,4 Jahren, so sollte man vielleicht auch mal erwähnen, dass nach Angaben der DHS das Alter für den ersten Alkoholkonsum bereits 1997 bei 13,4 Jahren lag. Während Alkoholkonsum in dieser deutlich jüngeren Gruppe weitgehend akzeptabel erscheint, kann man mit Horrornachrichten von "immer jünger werdenden Kiffern" noch immer gute Quoten machen.

Quellen:

DHS:
http://www.dhs-intern.de/pdf/presse_cannabis1.pdf#search=%22alkohol%20entwicklung%20%20erstkonsum%22

Ärzte Zeitung online vom 26.06.2006:
http://www.aerzte-zeitung.de/docs/2006/06/26/115a0403.asp?cat=/medizin/cannabis

Vom Joint an die Nadel?

Mittwoch 12. Juli, 2006

„Vom Joint an die Nadel", so lautet eine Meldung von Kathrin Zinkant für die Zeit online. Es geht mal wieder um die alte These der angeblichen Einstiegsdroge Cannabis. Jetzt bekomme die These massive Unterstützung durch die Forschung, so die Autorin. Was sind das für neue Forschungsergebnisse?

Ellgren et al. (2006) führten eine tierexperimentelle Untersuchung an Ratten durch, welche angeblich Aussagen über die sogenannte Gateway-Hypothesis (Einstiegsdrogenthese) zulasse. Die Tiere bekamen in dieser Untersuchung „im jugendlichen Alter" THC intravenös verabreicht. Später wurden sie dann darauf trainiert sich  selbst intravenös Heroin zu injizieren. Es zeigte sich, dass diejenigen Tiere welche zuvor THC erhalten hatten, nach einiger Zeit mehr Heroin konsumierten, als die Kontrollgruppe. Die Tiere wurden nach dieser Erkenntnis getötet und ihr Gehirn auf Veränderungen untersucht. Dabei zeigten sich bei den mit THC vorbehandelten Versuchtieren einige Veränderungen im opioidergen System (köpereigenes Opiatsystem).

Die Autoren der Studie schlußfolgern nun, dass dies ein Beleg für die Einstiegsdrogenthese sei, da THC im Jugendalter zu dauerhaften Veränderungen im Gehirn führen, welche sensibler für die Wirkungen von Heroin machen. Nun läßt die Untersuchung aber gar keine Aussagen darüber zu, ob die mit THC behandelten Tiere auch wirklich größeres Interesse an Opiaten haben, denn diese wurden ihnen ja gezwungener Maßen verabreicht. Von einem Einstieg in harte Drogen, wie es die Einstiegsdrogenthese postuliert kann also gar keine Rede sein.

Möglich wäre jedoch, dass durch THC das Verlangen nach Opiaten gesteigert wurde oder aber die Wirkung dieser Substanzen, immer jedoch unter dem Vorbehalt, dass die Tiere überhaupt erst einmal heroinerfahren sind. Dies ist auch der entscheidende Mangel der Studie. Überträgt man dies nun auf den Menschen so stellt sich das folgendermaßen dar: Jugendliche, denen man gegen ihren Willen THC injiziert, zeigen später nach dem man sie dazu gezwungen hat Heroin zu konsumieren, einen größeren Heroinverbrauch als diejenigen, welche zuvor kein THC erhalten haben.

Dazu ist folgendes zu sagen:

  1. Menschen gebrauchen Cannabis freiwillig und werden nicht dazu gezwungen
  2. Menschen injizieren kein THC
  3. Nur ein Bruchteil der Cannabiskonsumenten experimentiert überhaupt mit Heroin und wäre damit nach den Studienergebnissen möglicherweise anfälliger
  4. Inwieweit man die gleichen Resultate mit anderen Substanzen z.B. Alkohol oder Nikotin erhalten würde ist unbekannt

Die Studie läßt also letztlich überhaupt keine Aussagen über die Einstiegsdrogethese zu. Da hilft es auch nichts angebliche Suchtexperten zu Wort kommen zu lassen, die dann auch noch verkünden, die Studienergebnisse könne man direkt auf den Menschen übertragen und man wünsche sich noch mehr solcher Tierexperimente. Derartiger Naivität bleibt einfach nichts mehr hinzuzufügen.

Quellen:

Zinkant, Kathrin (2006).Vom Joint an die Nadel. Verfügbar unter: http://www.zeit.de/online/2006/28/cannabis-einstiegsdroge

Ellgren, M. (2006). Adolescent cannabis exposure alters opiate intake and opioid limbic neuronal populations in adult rats. Neuropsychopharmacology, online first.

Beeinträchtigt Cannabiskonsum im Jugendalter die Entwicklung des Gehirns?

Donnerstag 6. Juli, 2006

Immer wieder wurde in den vergangenen Jahren darauf hingewiesen, dass jeglicher Cannabisgebrauch im Jugendalter als Missbrauch gelten müsse, da er die Entwicklung des zentralen Nervensystems beeinträchtige.

So schreibt Thomasius (2005) in der Zeitschrift Psychiatrische Praxis: „Bei jungen Cannabiskonsumenten werden Entwicklungsstörungen infolge Cannabismissbrauchs beobachtet (ungünstige Auswirkungen auf die Persönlichkeitsentwicklung, Leistungsfähigkeit, Motivation etc.), des Weiteren psychische Störungen (depressive Störungen, Angststörungen, Psychosen etc.) und körperliche Erkrankungen (Hirnreifungs- und Hirnleistungsstörungen etc.)."

Es soll hier gar nicht in Abrede gestellt werden, dass hochfrequenter Cannabiskonsum im Jugendalter als problematisch angesehen werden muss, ob dies allerdings durch neuropsychologische Studien unterstützt wird, erscheint fraglich. Immer wieder stellt sich hier die Frage nach Ursache und Wirkung, denn hochfrequente Gebrauchsmuster gehen in der Regel mit weiteren (nicht cannabisbedingten) Auffälligkeiten einher.

In einer Studie von Lynn et al. (2006) wurde der Frage nachgegangen, ob die Entwicklung kortikaler Strukturen durch häufigen Cannabiskonsum im Jugendalter beeinträchtigt werde.

Dazu wurde eine Gruppe ehemaliger Cannabiskonsumenten (mind. 2-3maliger Konsum in der Woche über mehrere Jahre) mit einer Gruppe von Nichtkonsumenten verglichen. Die Forscher verwendeten hierzu bildgebende Verfahren (DTI Diffusion tensor imaging) um Defizite in den neuronalen Verschaltungen sichtbar zu machen. Es fanden sich keine kortikalen Atrophien in der weißen Substanz, d.h. keine Hinweise auf eventuelle neurotoxische Effekte von Cannabis.

Nun kann dies nicht als Gegenbeweis für cannabisbedingte Entwicklungsstörungen gelten da die untersuchten Gruppen sehr klein waren und vor allem die Genauigkeit bildgebender Verfahren nicht allzu groß ist. Klinische Auffälligkeiten korrelieren keineswegs immer mit den Resultaten aus der Bildgebung. Allerdings fand die These cannabisbedingter Hirnreifungsstörungen hier keine Bestätigung. Weitere Studien werden sicherlich folgen.

Quellen :

Lynn et al. (2006). A preliminary DTI study showing no brain structural change associated with adolescent cannabis use. Harm Reduction Journal, 3, 17 (submitted).

Thomasius et a. (2005). Pro und Kontra: Cannabis. Diskussion um die Legalisierung von THC. Psychiatrische Praxis, 32, 58-61.

Heroinabhängigkeit: Entzugsreduktion oder hedonistische Motive?

Sonntag 25. Juni, 2006

In einer frühen Theorie zur Heroinabhängigkeit stellte Alfred Lindesmith (1947) die Hypothese auf, dass positive Wirkungen (z.B. Euphorie) nur zu Beginn der Opiatabhängigkeit relevant seien, während nach einer Abhängigkeitsentwicklung die Entzugsreduktion das vorherrschende Motiv sei. Demnach würden die anfangs erlebten positiven Wirkungen aufgrund einer Toleranzentwicklung zunehmend geringer und könnten dauerhafte hochfrequente Konsummuster von Heroin nicht erklären. Fortgesetzter Drogenkonsum hätte seine Ursache in der Vermeidung bzw. Reduktion unangenehmer Entzugssymptome. Dieser Position wurde später durch McAuliffe et al. (1975) widersprochen, denn diese  Autoren zeigten, dass auch abhängige Heroinkonsumenten durchaus in der Lage seien ein „High" oder Euphorie zu empfinden.

Zinberg (1984) zeigte schliesslich in seinen Untersuchungen zum kontrollierten Gebrauch von Heroin und anderen Drogen, dass vermutlich keine der beiden Positionen korrekt ist: Die Beziehung eines Drogenabhängigen zu „seiner Droge" sind komplex und daher nicht einfach zu beschreiben. Hochfrequente Drogenkonsummuster lassen sich demnach auf hedonistische Motive (Lustgewinn) und auf das Reduzieren unangenehmer Befindlichkeiten zurückführen.

Diese an sich triviale Erkenntnis beschäftigt allerdings noch heute die Suchtforschung. So veröffentlichte das "Journal of Neuroscience" kürzlich eine Studie, welche zeigen soll, dass doch in der Entzugsreduktion der zentrale Faktor der Abhängigkeit liegen soll. Kenny et al. (2006) zeigten in einer tierexperimentellen Studie, dass einerseits der Opiat-Antagonist Naloxon aber auch mit der Gabe dieser Substanz  klassisch konditionierte Reize zu hochfrequentem Heroinkonsum führten. Darüber hinaus spielte auch die Empfindlichkeit des hirneigenen Belohungssystems eine zentrale Rolle beim fortgesetzten Konsum. Es zeigte sich ein reduziertes Ansprechen des Belohungssystems auf Reizungen was üblicherweise als Anhedonie bzw. eine reduzierte Fähigkeit zum Empfinden von Freude interpretiert wird. Die dadurch erlebten dysphorischen Zustände sollen den Konsum aufrechterhalten bzw. auch nach längerer Abstinenz zu Rückfällen führen.

Ob die durch diese Studie erbrachten Erkenntnisse die ethischen Bedenken derartiger Tierexperimente aufwiegen erscheint sehr fraglich. Sowohl die Bedeutung klassisch konditionierten Entzugs aber auch lang anhaltender dysphorischer Zustände sind schon lange bekannt.

Übrigens interpretierte Zinberg (1984) die Entzugstheorien der Opiatabhängigkeit so, dass er puritanische Motive in ihnen sah. Drogenabhängigkeit sei gesellschaftlich eher akzeptabel, wenn die Vermeidung von Entzugsymptomen wie z.B. Schmerzen betont werde, anstelle dem Verlangen nach Lustgewinn.

Quellen:

Kenny et al. (2006) Conditioned withdrawal drives heroin consumption and decreases reward sensitivity. Journal of Neuroscience, 26, 5894-5999.

Lindesmith, A. (1947). Opiate Addiction. Bloomington: Principia Press.

McAuliffe, W. &  Gordon, R.  (1974).  "A Test of Lindesmith’s Theory of Addiction: The Frequency of Euphoria Among Long- Term Addicts."  American Journal of Sociology 79 , 795-840.

Zinberg, N.E. (1984).  Drug, Set, and Setting The Basis for Controlled Intoxicant Use. Yale: University Press.

Schützt Kaffee vor alkoholbedingter Leberzirrhose?

Donnerstag 22. Juni, 2006

Der Konsum von Kaffee soll möglicherweise vor einer Leberzirrhose aufgrund von Alkoholmissbrauch schützen, so eine Studie welche in der Zeitschrift „Archives of Internal Medicine" veröffentlicht wurde. Bereits in den Jahren 1978-1985 wurden insgesamt 129.580 Personen zu gesundheitsrelevanten Themen, darunter auch der Alkoholkonsum befragt. Im Jahr hatten  330 der damals befragten Personen eine Leberzirrhose entwickelt, 199 wurden als alkoholbedingt eingeschätzt, 131 auf andere Ursachen zurückgeführt.

Es zeigte sich unter den alkoholbedingten Fällen ein hochsignifikanter Unterschied zwischen denjenigen, welche täglich 1-3 Tassen Kaffee tranken und denjenigen, welche ihren Kaffeekonsum mit weniger als einer Tasse täglich angaben. Der Effekt soll dosisabhängig sein, was bedeutet, dass mehr Kaffee eine höhere Schutzwirkung zur Folge hätte. Tee zeigte nicht die gleichen Effekte, woraus die Autoren schliessen, dass vermutlich nicht das Coffein für die protektiven Wirkungen verantwortlich ist.

Da es sich bei der berichteten Untersuchung allerdings nicht um eine experimentelle Studie handelte, kann man alternative Erklärungen nicht völlig ausschliessen. So spielt möglicherweise eine Konfundierung von Kaffeekonsum, Rauchen und Alkoholgebrauchsmuster eine Rolle.

Quelle:

Klatzky, A., Morton, C., Udaltsova, N., Friedman, G. (2006). Coffee, Cirrhosis, and Transaminase Enzymes. Archives of Internal Medicine, 166, 1190-1195.

Auf dem Hustenstiller-Trip

Dienstag 6. Juni, 2006

Seit wenigen Jahren wächst auch bei den in der Suchtforschung tätigen Wissenschaftlern das Interesse an einer Substanz, welche bislang rezeptfrei in der Apotheke erhältlich ist. Dextromethorphan (kurz DXM) ist in zahlreichen Hustenstillern enthalten und erfreut sich offensichtlich unter jungen Leuten einiger Beliebtheit.

DXM ist nicht zuletzt auch deshalb weit verbreitet, weil ihm gegenüber dem klassischen Hustenstiller Codein ein geringeres Suchtpotential zugeschrieben wird. Die Substanz wirkt offensichtlich über serotonerge und opioiderge Rezeptoren, möglicherweise ist allerdings der primäre (und aktive) Metabolit Dextorphan für die psychedelische Wirkung der Substanz verantwortlich (Miller, 2005). Dextorphan wirkt als sogenannter nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist und ähnelt damit anderen Drogen mit ganz ähnlicher Wirkung. So sind die Substanzen Ketamin und Phencyclidin (PCP, Angel Dust) in die gleiche Kategorie (Dissoziative Drogen) einzusortieren. Dosierungen von 120 mg sollen mit leichten Wahrnehmungsveränderungen und stimulierenden Effekten einhergehen, Dosierungen über 240 mg mit teilweise starken dissoziativen Wirkungen. Die Dauer des Hustenstiller-Trips beträgt etwa 6 Stunden.

Mittlerweile sind einige Einzelfallberichte über Personen veröffentlicht worden, die eine Abhängigkeit für die Substanz entwickelt haben.  So berichtet JABFM von einer 66-jährigen Frau, welche 8 Jahre die Substanz gebraucht haben soll und sich wegen Entzugssymptomen (starkes Zittern) in einer Klinik vorgestellt hatte (Desai et al., 2006).

Größer als die Gefahr einer Abhängigkeit ist jedoch die von unerwünschten Reaktionen, vor allem nach Überdosierungen. Gefährlich ist die Substanz in Kombination mit  MAO-Hemmern, da der DXM-Metabolismus bei gleichzeitiger Einnahme verlangsamt wird, was zu Kreislaufkrisen führen kann.

Zu bedenken ist ferner, das offensichtlich auch Drogenscreenings fälschlicherweise ein auf PCP-Einnahme positives Ergebnis liefern können, wenn entsprechende Hustenstiller eingenommen wurden.

Quelle:

Desai et al. (2006). Chronic addiction to dextromethorphan cough syrup : A case report. JABFM, 19 (3), 320-323.

Miller, S. (2005). Dextromethorphan psychosis, dependence and physical withdrawal. Addiction Biology, 10(4), 325-327.

Der Preis des Kiffens?

Dienstag 6. Juni, 2006

Das wissenschaftliche Newsboard http://www.wissenschaft.de/ berichtete am 14.03.06 von einer griechischen Studie, welche sich mit Gedächtnisstörungen bei Cannabiskonsumenten beschäftigt. Die Überschrift der Nachricht lautete „Der Preis des Kiffens". Hierzu wird folgende Aussage getroffen: „Bisherige Untersuchungen zeigen kein einheitliches Bild von den Wirkungen lang anhaltenden Cannabiskonsums. Daher untersuchten die griechischen Mediziner zwei Gruppen von Drogenkonsumenten."

Gerade zur Frage der Merkfähigkeitsstörungen, welche durch Cannabiskonsum hervorgerufen werden, gibt es zahlreiche Studien. Ob die griechische Arbeit hier wirklich etwas Neues zeigt, erscheint mehr als fraglich. Zu bemängeln ist jedoch vor allem die relativ kleine Gruppengröße (jeweils 20 Versuchspersonen in den Experimentalgruppen und der Kontrollgruppe). Einschränkend muss man allerdings auch anerkennen, dass es nicht einfach ist, für eine wissenschaftliche Untersuchung eine ausreichend große Zahl von gewohnheitsmäßigen Cannabiskonsumenten zu finden, welche bereit sind, ihren Gebrauch über längere Zeit einzustellen. Vielleicht hat damit auch ein weiterer Kritikpunkt zu tun: Die geforderte Abstinenzdauer, mit mindestens 24 Stunden vor der Untersuchung, erscheint relativ gering. Haben doch gerade andere Studien gezeigt, dass bei ausreichend langer Abstinenz keine Unterschiede zu Nichtkonsumenten gefunden werden können. Bei einer Halbwertszeit von mindestens 30 Stunden für THC, ist die geforderte Abstinenzdauer deutlich zu kurz. Verschärft gilt dies gerade für Dauerkonsumenten, bei welchen von einer größeren Eliminationshalbwertszeit auszugehen ist.

Alles in allem betrachtet, liefert die Studie wenig Neues.

Messinis et al. (2006). Neuropsychological deficits in long-term frequent cannabis users. Neurology, 66, 737-739.

Der Preis des Kiffens. Verfügbar unter : http://www.wissenschaft.de/wissen/news/262926.html

Psychedelische Drogen in der Psychotherapie: Ein Neustart?

Samstag 27. Mai, 2006

Die Idee psychedelische Drogen in der Psychotherapie einzusetzen ist alles andere als neu. Bereits in den 40er bis 60er Jahren des letzten Jahrhunderts versuchte man psychische Störungen wie Angsterkrankungen oder Alkoholismus mit Halluzinogenen wie LSD zu behandeln bzw. diese Substanzen in der Psychotherapie zu verwenden. Trotz der teilweise guten Erfolge wurde in den 70er Jahren insbesondere aufgrund massiven Drucks des amerikanischen Rechtssystems jegliche Forschung eingestellt.
Dabei waren es weniger wissenschaftliche Bedenken gegen die psychotherapeutische Nutzung, sondern vor allem die massive Verbreitung dieser Drogen in der Jugendkultur der damaligen Zeit. Die Substanzen wurden schnell rechtlich und moralisch geächtet und gerieten in der Psychiatrie zunehmend in Vergessenheit. Ihr „Schmuddelimage“ haben sie bis heute behalten und in gängigen Lehrbüchern für Medizin- und Psychologiestudenten haben sie bis heute meist das Etikett „kein therapeutischer Nutzen“.
Seit einiger Zeit ändert sich jedoch wieder etwas an dieser Auffassung. Insbesondere aufgrund einiger Erfolge die mit der Substanz MDMA bei der Behandlung des posttraumatischen Stresssyndroms (kurz PTSD) erzielt wurden, entsteht auch in der überwiegend von konservativem Denken geprägten Psychiatrie wieder ein Interesse an solchen Studien. Derzeit laufen Untersuchungen zum psychotherapeutischen Einsatz von MDMA in Spanien, Israel und den USA. Hierbei geht es allerdings nicht nur um den Einsatz bei PTSD-Patienten, sondern auch um die Behandlung von Angst und Depression, welche häufig Krebserkrankungen begleiten. Die Studie in Spanien wurde aber bereits wieder aufgrund politischen Drucks vorübergehend eingestellt. Auch dies ist ein Zeichen für die massiven Schwierigkeiten vor die Wissenschaftler gestellt sind, möchten sie Halluzinogenwirkungen am Menschen erforschen. Die Organisation MAPS (Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies) kämpft bereits seit 1986 für eine Erforschung des therapeutischen Nutzens von MDMA, was immer wieder zu politischen Auseinandersetzungen führt. Nicht zuletzt auch wegen den Falschmeldungen einige Forscher, z.B. der in der Zeitschrift Science veröffentlichen Studie zu angeblichen schweren Nervenschädigungen nach Einnahme von MDMA. Diese Studie wurde jedoch später sogar zurückgezogen. Was bleibt, ist aber das Bild in der Öffentlichkeit, denn der Widerruf erfolgte erst spät und sehr klanglos.
Immerhin veröffentlichten nun zwei renommierte Fachzeitschriften, das British Journal of Psychiatry und Lancet kurze Artikel zur psychotherapeutischen Halluzinogenforschung. Vielleicht ein Zeichen eines langsamen Umdenkens.
 
Quelle:
 
Reviving research into psychedelic drugs (2006). Lancet, 367, 1214.
 
Sessa, B. (2005). Can psychedelics have a role in psychiatry? British Journal of Psychiatry, 186,457-458.

Dyck, E. (2005). Flashback: Psychiatric experimenation with LSD in historical perspective. Canadian Journal of Psychiatry, 50, 381-387.
 
Weitere Informationen auch zu Dr. Mithoefers MDMA-Forschung unter: www.maps.org

Drogentote durch Ecstasy

Donnerstag 18. Mai, 2006

Ein Anstieg sogenannter „ecstasybedingter Todesfälle“ wird in vor allem in England berichtet (Schifano, 2004; Schifano et al., 2003, 2006). Das EMCDDA (European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction) weist jedoch darauf hin, dass die Bezeichnung „ecstasybedingter Todesfall“ nur bedeutet, dass Ecstasy im Totenschein erwähnt wurde oder aber in der toxikologischen Analyse nachgewiesen wurde. Letzteres meist in Verbindung mit anderen Substanzen (EMCDDA, 2004). Allerdings gehen sie nicht auf die Frage ein, was genau eigentlich unter der Bezeichnung Ecstasy verstanden werden soll, denn hierbei handelt es sich lediglich um einen Sammelbegriff verschiedenster Amphetaminderivate. Ingesamt soll es sich aber bei den „ecstasybedingten Todesfällen“ um ein eher seltenes Phänomen handeln. Allerdings berichten Schifano et al. (2003) eine Gesamtzahl von 202 Todesfällen für den Zeitraum August 1996 bis April 2002 in England und Wales. In 17% der Fälle wurde Ecstasy als alleinige Substanz festgestellt, in der überwiegenden Mehrzahl aber Kombinationen mit Alkohol, Kokain, Amphetamin oder Opiaten.
Ein mögliches Problem besteht bei derartigen Untersuchungen darin, dass die toxikologischen Gutachten lediglich Aussagen über Substanzen zulassen, welche in den letzten 2-4 Tagen vor dem Tod konsumierten wurden. Welche Substanz nun unmittelbar verantwortlich war und welche Rolle mögliche Umweltfaktoren spielen, kann hier nicht beantwortet werden. In der Zeitschrift Journal of Psychopharmacology wird die Gesamtzahl „ecstasybedingter Todesfälle“ für den Zeitraum von 1994 bis 2003 in Großbritannien mit 394 angegeben. Hierbei soll Ecstasy in 42% der Fälle die alleinige Substanz gewesen sein (Schifano et al. 2006).
Vermutlich sind neben Toleranzeffekten auch interindividuelle Unterschiede im Metabolismus dafür verantwortlich, dass toxische Reaktionen bei gleicher Dosierung von Mensch zu Mensch variieren können. Ein Phänomen, welches man auch beim Alkohol kennt. Nach Schifano (2004) ist meist ein Serotoninsyndrom oder eine sympathomimetische Überstimulation Ursache für schwerere medizinische Komplikationen nach Ecstasykonsum. Für beide gelte, dass sie durch Umgebungsbedingungen wie die Gefahr einer Überhitzung in schlecht klimatisierten Räumen noch verschlimmert werden.
Gemessen an der doch bedeutenden Zahl von Konsumerfahrungen (In Deutschland 4% Lebenszeitprävalenz unter den 12 bis 25 jährigen im Jahr 2004 und 11%  der 16 bis 24 jährigen in England), sind derart schwere Komplikationen doch sehr selten.
Festzuhalten bleibt wohl auch, dass eine Vielzahl der Todesfälle durch bessere Aufklärung der Konsumenten vermeidbar wäre. So sind gerade Gefahren aufgrund von  Mischkonsum mit Alkohol, ebenso wie die Gefahr einer Überhitzung durch einen angemesseneren Umgang mit der Substanz zu minimieren. Aber auch Unwissenheit über gefährliche pharmakologische Wechselwirkungen zum Beispiel bei gleichzeitiger Einnahme von MAO-Hemmern, kann eine Ursache für massive Komplikationen sein. Eine konsumentenbedürfnisorientierte Aufklärung und Drug-checking sind hierbei äußerst wertvolle Instrumente, um Gefahren zu minimieren.
 
 
Quellen:
 
EMCDDA (2004).Todesfälle in Verbindung mit Ecstasy. Jahresbericht 2004. Verfügbar unter: http://ar2004.emcdda.europa.eu/de/page038-de.html
Schifano, F. (2004). A bitter pill. Overview of ecstasy (MDMA,MDA) related fatalities. Psychopharmacology, 173, 242-248.
Schifano, F., Corkery, J., Deluca, P. Oyefeso, A. & Ghodse, AH. (2006). Ecstasy (MDMA, MDA, MDEA, MBDB) consumption, seizures, related offences, prices, dosage levels and deaths in the UK (1994-2003). Journal of Psychopharmacology, 20, 456-463.
Schifano, F., Oyefeso, A., Corkery, J.,Cobain, K., Jambert-Gray, R., Martinotti, G.& Ghodse, AH. (2003). Death rates from ecstasy (MDMA, MDA) and polydrug use in England and Wales. Human Psychopharmacology:  Clinical and Experimental, 18, 519-524.

Cannabis als Einstiegsdroge: Eine alte Behauptung erfährt eine Renaissance

Mittwoch 3. Mai, 2006

Cannabiskonsum macht den Einstieg/Übergang zu anderen (härteren) Substanzen wahrscheinlicher, so die „gateway hypothesis“ mit welcher sich neuseeländische Wissenschaftler in einer groß angelegten Längsschnittuntersuchung beschäftigt haben (Fergusson et al., 2006). Über einen Zeitraum von 25 Jahren wurden insgesamt  1265 Personen befragt. Auf Basis ihrer Studie folgern sie, dass der regelmäßige oder starke Konsum von Cannabis den Gebrauch, Missbrauch und Abhängigkeit anderer illegaler Drogen wahrscheinlicher mache. Die gefundene Assoziation zwischen Cannabiskonsum und Konsum weiterer illegaler Drogen ist nach ihre Auffassung als kausal anzusehen, wobei die zugrundeliegenden Mechanismen noch unklar seien.

Grundsätzlich ist dies keine wirklich neue Behauptung, neu ist lediglich das methodische Vorgehen, bei welchem auf statistischem Weg versucht wird, neben messbaren Faktoren wie z.B. Persönlichkeitsmerkmalen, auch unbekannte Faktoren als alternative Erklärungen auszuschließen. Auch nach Kontrolle solche Alternativerklärungen bleibt eine höhere Wahrscheinlichkeit für den Konsum weiterer illegaler Substanzen, wenn vorher Cannabiserfahrungen gemacht wurden. Die Interpretation dieser Beobachtung als Kausalzusammenhang begründen die Autoren mit folgenden Beobachtungen:

a)      Bei 86-98% der Konsumenten härterer Substanzen ging ein Cannabiskonsum zeitlich voraus.

b)      Die Wahrscheinlichkeit des Konsums weiterer illegaler Substanzen steigt mit größer werdender Konsumfrequenz bezüglich Cannabis.

c)      Die Stärke des Effekts/Zusammenhangs.

d)      Der Effekt bleibt auch nach Kontrolle alternativer Erklärungen bestehen.

 Mit möglichen Erklärungsansätzen beschäftigten sich die Autoren ebenfalls und nennen drei Ansätze: 

  1. Cannabiskonsum führe über biochemische Mechanismen zu einer höheren Empfänglichkeit für andere psychoaktive Substanzen.
  2. Individuelle Lernprozesse, bei welchen Menschen den Konsum von Cannabis als angenehm erleben und sich in Folge auch für andere illegale Substanzen interessieren.
  3. Soziokulturelle Faktoren: Durch den Cannabiskonsum kommen Jugendliche mit Dealern und einer Drogensubkultur in Kontakt, welche neben der Verfügbarkeit, auch die Einstellungen zu illegalen Drogen verändere.

Die unter 1. bis 3. angeführten Erklärungsansätze sind insgesamt als wenig befriedigend einzustufen. So ist zum ersten Modell zu ergänzen, dass auch legale Substanzen wie Nikotin psychopharmakologisch ähnliche Effekte hervorbringen, so dass dies keinesfalls als cannabisspezifisch anzusehen ist. Modell 2 ist wegen der fraglichen Unterscheidung von legalen und illegalen Substanzen zurückzuweisen. Die beschriebenen Lernmechanismen gelten für alle abhängigkeitsbildenden Substanzen, so auch für Alkohol und Tabak.

Lediglich die im dritten Modell beschriebenen Mechanismen weisen eine größere Überzeugungskraft auf, wobei auch dieser Ansatz letztlich unvollständig bleibt. So wäre noch zu fragen, welche Faktoren überhaupt dazu führen, dass Jugendliche sich bevorzugt in bestimmten Milieus  aufhalten, während andere genau diese meiden.

Schließlich beschäftigen sich die Autoren auch noch mit den drogenpolitischen Implikationen ihrer Untersuchungsergebnisse. So könnten die unter 1. und 2. genannten Erklärungsmodelle als Argumente gegen eine Entkriminalisierung herangezogen werden, da in beiden Fällen Konsumerfahrungen mit Cannabis einen Konsum weiterer illegaler Substanzen wahrscheinlicher mache.

Modell 3 unterstütze dagegen die Liberalisierungsbefürworter, da über eine erfolgreiche Trennung der Märkte Cannabiskonsumenten weniger mit anderen Drogen in Kontakt kämen. 

Insgesamt erscheint es fraglich, ob diese Studie überhaupt irgendwelche drogenpolitischen Schlussfolgerungen zulässt, weder für noch gegen eine Entkriminalisierung von Cannabis. Dies ergibt sich einerseits aus den äußerst vagen Vermutungen über mögliche Erklärungsansätze und andererseits aus Studien welche zeigen, dass auch in Ländern, in welchen eine Trennung der Märkte von Cannabis und anderen Drogen zumindest angestrebt wurde (z.B. in den Niederlanden), ähnliche Befunde resultieren (Reinaman et al., 2004). Dabei sollte aber bedacht werden, dass die „Trennung der Märkte“ auch in den Niederlanden nicht vollständig vollzogen ist.

Ein weiterer wesentlicher Kritikpunkt bezieht sich auf die Definition von „Konsum weiterer illegaler Substanzen“. So wurden die Analysen teilweise auf eine 12 Monatsprävalenz, d.h. den mindestens einmal im Jahr erfolgten Konsum anderer illegaler Drogen bezogen. Damit ist keineswegs etwas über etwaige Konsummuster ausgesagt. Die erhöhte Wahrscheinlichkeit eines Konsums anderer illegaler Drogen unter cannabiserfahrenen Personen kann sich somit auch auf einen Experimentierkonsum beziehen, der insgesamt als jungendtypisches Phänomen anzusehen ist. Wie fragwürdig die drogenpolitischen Schlussfolgerungen tatsächlich sind, kann man sich auch an folgendem Gedankenexperiment verdeutlichen: Angenommen es gäbe gar keinen Cannabiskonsum mehr, welche Bedeutung hätte dies für den Konsum anderer illegaler Drogen oder hätte es überhaupt irgendwelche Auswirkungen?

 

Quellen:

Reinaman, C., Cohen, P. D. A. & Kaal, H. A. (2004). The limited relevance of drug policy: cannabis in Amsterdam and San Francisco. American Journal of Public Health, 94, 836–842.
 
Fergusson, D. M., Boden, J. M. & Horwood, L. J. (2006). Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. Addiction , 101, 556–569.
 

Cannabiskonsum und Gedächtnisfunktion

Freitag 14. April, 2006

Eine Störung der Gedächtnisfunktionen durch Cannabiskonsum ist seit langem bekannt. Fraglich erscheint dagegen die Annahme einer dauerhaften Beeinträchtigung, welche auch bei Abstinenz fortbesteht. Im April 2006 wurde in der Zeitschrift "Psychopharmacology" eine weitere Studie veröffentlicht, welche frühere Befunde bestätigt: Bei den gefundenen Gedächtnisbeeinträchtigungen handelt es sich offensichtlich um reversible Phänomene, d.h. bei einer ausreichend langen Abstinenz (Studien sprechen hier von 7-28 Tagen) lassen sich keine Unterschiede mehr zu Nichtkonsumenten finden. Grundsätzlich leiden Untersuchungen zu neuropsychologischen Defiziten bei Cannabiskonsumenten meist am Problem der Konfundierung. Da aus ethischen Gründen keine experimentelle Forschung betrieben werden kann, bestehen außer dem Aspekt des Vorhandenseins eines Cannabiskonsums meist noch zahlreiche weitere Unterschiede zwischen Experimental- und Kontrollgruppe. Diese können ebenfalls für unterschiedliche Leistungsprofile von Konsumenten und Nichtkonsumenten verantwortlich sein. Ein Aspekt der gerne mal bei der Interpretation vergessen wird.

Quelle:

Jager, G., Kahn, R., Van den Brink, W., Van Ree, J. & Ramsey, N. (2006). Long-term effects of frequent cannabis use on working memory and attention: an fMRI study. Psychopharmacology, 185, 358-368.

Harrison, G., Gruber, A., Hudson, J., Huestis, M. &Yurgelun-Todd, D. (2002). Cognitive measures in long-term cannabis users. Journal of Clinical Pharmacology, 42, 41-47.

MDMA und Neurotoxizität: Reversible oder irreversible Schäden?

Donnerstag 6. April, 2006

Nach dem vor einigen Jahren aufgrund einer fehlerhaften Studie des amerikanischen Forschers George A. Ricaurte von irreversiblen Schäden des zentralen Nervensystems durch den Konsum von MDMA gesprochen wurde, mehren sich nun doch Zweifel an dieser Vorstellung. In einer Literaturübersicht über die einschlägige Forschung zum diesem Themenbereich wird eher von vorübergehenden Beeinträchtigungen, als von bleibenden Schäden ausgegangen. Zwar finden sich immer wieder kognitive Defizite, vor allem bei starken Konsumenten, doch kann dies nicht zwangsläufig auf eine dauerhafte Schädigung des Gehirns zurückgeführt werden. Vielmehr handelt es sich möglicherweise um funktionale Beeinträchtigungen, welche weitgehend reversibel sind, wenn eine längere Abstinenz eingehalten wird.

Quelle: Gouzoulis-Mayfrank, E. & Daumann, J. (2006). Neurotoxicity of methylenedioxyamphetamines (MDMA; ecstasy) in humans: how strong is the evidence for persistent brain damage? Addiction, 101(3), 348-361. Baumann, M., Wang, X. & Rothman, R. (2006). 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings. Psychopharmacology, March (online first).

Cannabis und Schizophrenie: Englische Forscher mahnen fehlende Trennung von Politik und Wissenschaft an

Donnerstag 6. April, 2006

In einer Korrespondenz mit der englischen Medizin-Fachzeitschift "The Lancet" mahnt das Forscherteam um John Macleod eine fehlende Trennung politischer und wissenschaftlicher Argumente an, wenn es um die Diskussion eines potentiellen Kausalzusammenhangs von Cannabiskonsum und Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis geht. So sei ein Kausalzusammernhang zwar denkbar, aber bislang keineswegs bewiesen. Nach wie vor bestehe immer noch die Gefahr eines Scheinzusammenhangs aufgrund nicht beachteter Drittvariablen. Ein Bedarf präventiver Maßnahmen sei aber auch unbeachtet von dem möglichen Risiko psychotischer Störungen vorhanden.

Quelle: Macleod, J., Smith, G. & Hickman, M. (2006). Does Cannabis use cause schizophrenia? The Lancet, 367, 1055.